胰腺炎是胰腺由于胰蛋白酶自身消化引起的慢性疾病，导致胰腺水肿、充血或坏死，临床多表现为腹痛、恶心呕吐、腹胀等，部分患者伴有淀粉酶升高 。既往研究表明，胰腺炎好发于高脂血症、高钙血症人群中]，常见病因包括酗酒、胆道疾病、暴食暴饮及手术与损伤等，影响居民健康生活。从人体解剖学角度来说，胰腺组织与人体肝脏邻近，通过静脉、血管等相互连接。因此，胰腺炎患者发病后常伴有不同程度肝损害，能加重病情发生、发展。

胰腺炎所致肝损害机制复杂，可能与以下因素有关，（1）导致胰腺炎病因和对胰腺有损害的因素引起的肝脏损害；（2）胰腺炎患者释放大量炎性因子，可激活机体内的多种生物酶释放大量有害物质，进入肝脏引起肝损伤；（3）休克、肝脏缺血及氧自由基等均能引起肝脏损害 。因此，加强胰腺炎肝损害患者早期诊断、治疗对改善患者预后具有重要意义。

增强扫描部分患者可出现肝脏灌注异常，表现为肝动脉期多个肝叶和（或）肝段楔形、扇形分布的高密度影，常合并其所在肝叶的肝内门静脉血栓。随着治疗后炎症的消退，肝脏密度较快恢复正常，肝脏血流动力学亦趋于正常、肝脏灌注异常的现象也消失。

A图为 CT 图像提示肝脏密度明显减低；B 图为 in-phase 图像肝脏呈稍高信号；C 图为 T 2 WI 脂肪抑制肝脏呈等信号；D 图为out-phase 图像肝脏呈低信号。

注：左图为胰腺炎肝损害治疗前 CT 图（CT 下胰腺肿胀，胰周大量渗出，肝密度减低，CT 值 24 HU）；右图为患者治疗后 CT 图片（胰腺炎好转，肝脏密度恢复，CT 值为 58 HU）

49岁急性胰腺炎男性患者，脂肪肝，肝脏灌注异常。A和B:发病后第三天，胰腺实质在T1加权成像(A)和T2加权成像(B)上显示肿胀；C和D:肝脏在同相(C)和反相(D)显示低/高信号；e和F:肝脏在注射造影剂后呈现不均匀强化

鉴别：急性胰腺炎肝损害肝/脾 CT 值比值降低与弥漫性脂肪肝的区别：急性胰腺炎所致肝脏损害的影像学基础是肝组织、肝细胞急性坏死、水肿、变性、碎裂、肝脏血流灌注量减少，肝脏 CT 值普遍性降低，肝脏密度降低可逆的时间短，在胰腺炎积极治疗好转后，肝脏 CT 值会随着肝功能恢复而密度恢复正常。脂肪肝是肝细胞内脂肪沉积过多，导致血液中血脂含量增加，与脂肪代谢有关，CT 表现为肝脏密度普遍或局灶性降低，一般是慢性病程，CT 检查肝脏密度降低持续时间长，CT 值变化慢，生化检查肝功能表现为正常，因此可以根据临床症状、体征及实验室检查来区分二者。

小结

总结：由于急性胰腺炎时血淀粉酶、血脂肪酶升高，使含血丰富的肝脏脂肪含量也明显增加，导致肝实质密度减低；急性胰腺炎时体内存在大量炎性介质导致肝细胞反应性充血、水肿，肝脏Kupffer细胞、肝窦内皮细胞增生，进而使肝大，CT表现为肝脏体积增大，全肝密度普遍降低，重症胰腺炎时肝脏CT值可为负值。

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