终末期肾病（ESKD）患者接受血液透析（HD）治疗时，心血管疾病（CVD）风险显著升高，占其死亡主因。传统风险标志物（如高血压、糖尿病）及新兴生物标志物（如BNP、hs-CRP）的预测效能有限，而高敏肌钙蛋白I（hs-cTnI）作为心肌损伤标志物，在HD患者中的预测价值尚未明确。本研究基于国际多中心AURORA试验数据，旨在评估基线hs-cTnI水平对主要不良心血管事件（MACE）、心血管死亡及全因死亡的预测作用，并比较其与传统及疾病特异性风险因子的重要性，为临床风险分层提供依据。

本研究为AURORA试验（一项评估rosuvastatin在HD患者中疗效的多中心随机双盲研究）的事后分析，纳入2342例基线hs-cTnI数据完整的HD患者（中位年龄64岁，51%有冠心病史）。主要终点为MACE（心血管死亡、非致死性心肌梗死或卒中复合事件），次要终点包括全因死亡及非心血管死亡。基线数据涵盖传统风险因子（年龄、糖尿病、吸烟）、疾病相关标志物（血红蛋白、血磷、透析时长）及新兴生物标志物（hs-cTnI、BNP、hs-CRP、galectin 3）。hs-cTnI通过化学发光免疫法测定，中位基线值为17.3 pg/mL。采用Cox回归模型分析hs-cTnI与终点的关联，调整年龄、性别、合并症、实验室指标及治疗因素（如rosuvastatin、EPO使用），并处理缺失数据（多重插补法）。连续变量经log2转换后，通过限制性立方样条模型评估非线性关系，变量重要性按χ2值排序。统计软件使用R 4.1.2，显著性阈值P<0.05。

研究结果​​

1.基线特征与终点事件​​

· 中位随访3.85年，共发生734例MACE（发生率9.71/100人年）、598例心血管死亡（7.61/100人年）及1094例全因死亡（13.87/100人年）。hs-cTnI最高四分位组（>32.6 pg/mL）较最低组（<10.1 pg/mL）风险显著升高。

2.hs-cTnI的预测效能​​

· MACE风险：最高四分位组HR为1.92（95% CI 1.57–2.35，P<0.001），超越年龄（HR 1.57）、BNP（HR 1.42）及糖尿病（HR 1.38）。

· 心血管死亡：最高组HR达2.12（1.69–2.66，P<0.001），为模型中最强预测因子。

· 全因死亡：最高组HR为1.84（1.55–2.17，P<0.001），仅次于年龄（HR 2.01）。

· 非心血管死亡：最高组HR为1.59（1.23–2.05，P=0.0015），弱于年龄（HR 2.35）及hs-CRP（HR 1.73）。

3.模型比较与变量重要性​​

· 完全调整模型中，hs-cTnI对MACE、心血管死亡的预测贡献（χ2值）分别占模型总效能的21%和24%，显著高于BNP（12%）、血磷（9%）及糖尿病（7%）。

· Harrell's C统计量显示，加入hs-cTnI后，MACE预测模型的C值从0.68提升至0.73，信息增量（FNI）达18%。

4.亚组与交互作用​​

· hs-cTnI的预测作用在房颤、冠心病史及不同BNP水平亚组中一致（交互作用P>0.05），rosuvastatin治疗未改变其关联性（Pint=0.62）。

测量hs-cTnI的各结局指标的描述性统计

本研究证实，基线hs-cTnI是HD患者MACE、心血管死亡及全因死亡的强独立预测因子，其预测效能超越传统风险因子及BNP等新兴标志物。最高hs-cTnI四分位组的心血管死亡风险较最低组翻倍（HR 2.12），提示hs-cTnI可作为HD患者风险分层的核心指标。局限性包括研究设计为事后分析、缺乏心脏影像数据（如左室肥厚）、部分治疗模式随时间演变可能影响结果外推。未来需建立基于hs-cTnI的风险预测模型，并探索针对高hs-cTnI患者的干预策略（如强化抗炎治疗），以改善HD患者预后。

原始出处：

Maria Tydén, Magnus E Westerlund, Kevin Duarte, Niclas Eriksson, Nicolas Girerd, Bernhard K Krämer, Winfried März, Patrick Rossignol, Hubert Scharnagl, Inga Soveri, Maria K Svensson, Faiez Zannad, Bengt Fellström, Troponin I is an independent predictor of cardiovascular events and mortality in haemodialysis patients, Clinical Kidney Journal, Volume 18, Issue 4, April 2025, sfaf047

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