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过敏性鼻炎是一种全球性健康问题，影响约20%至30%的人口，其鼻塞、鼻痒、流涕和打喷嚏等症状严重影响患者生活质量、睡眠模式和工作表现。目前，鼻用糖皮质激素喷雾或口服组胺拮抗剂是主要治疗手段，但这些方法属于对症管理，存在疗效持久性低和长期使用副作用担忧等问题。近年来的过敏原特异性免疫疗法虽有一定进展，但疗程长达2-3年、操作复杂且患者依从性低。针对IgE或II型细胞因子的抗体药物如奥马珠单抗、度普利尤单抗等虽显示出良好疗效，但需要注射、长期使用且价格昂贵，限制了临床应用。因此，阐明过敏性鼻炎的新机制并提出新的病因治疗方法，以减少急性发作频率和对症治疗需求，具有重大意义。

海军军医大学免疫与炎症全国重点实验室侯晋教授、第二附属医院（长征医院）刘环海教授团队联合曹雪涛院士合作揭示了一个全新机制：鼻腔共生病毒通过激活先天免疫传感器，启动I型干扰素产生，进而招募并诱导产生一类干扰素刺激基因高表达的中性粒细胞亚群，这些细胞释放中性粒细胞胞外陷阱从而加重过敏性鼻炎症状。研究团队在小鼠模型中采用鼻内滴注利巴韦林、在临床试验中采用利巴韦林喷雾剂清除鼻腔共生病毒，均观察到过敏性鼻炎症状显著缓解。这项随机、双盲、安慰剂对照的II期临床试验——Ribavirin Spray for Allergic Rhinitis（R-STAR）研究——为过敏性鼻炎治疗提供了新的探索方向。相关内容以“Therapy of allergic rhinitis using ribavirin spray to clear nasal commensal viruses”为题发表在《Signal Transduction and Targeted Therapy》上。

基础研究：清除鼻腔共生病毒缓解过敏性鼻炎症状

研究团队首先通过宏转录组学分析证实小鼠鼻腔中存在共生病毒，这些病毒包括感染真核细胞的病毒和感染细菌的噬菌体，且未检测到与AR相关的呼吸道合胞病毒（图1a）。使用广谱抗病毒药物利巴韦林进行鼻内滴注一周后，鼻腔共生病毒丰度显著降低，而鼻腔共生细菌的组成和丰度未发生明显改变。在卵清蛋白或屋尘螨诱导的过敏性鼻炎小鼠模型中（图1b、c），利巴韦林治疗组小鼠表现出搔抓和打喷嚏频率减少（图1d）、鼻黏膜嗜酸性粒细胞浸润降低（图1e）、鼻灌洗液中II型细胞因子和I型干扰素产生减少（图1f）、血清特异性IgE浓度降低（图1g）以及黏膜病理损伤减轻（图1h、i）。值得注意的是，鼻黏膜浸润免疫细胞分析显示，中性粒细胞是利巴韦林治疗组减少最显著的细胞类型（图1j、k）。通过将对照小鼠鼻灌洗液重新引入利巴韦林治疗小鼠以重建鼻腔共生病毒（图1l），过敏性鼻炎症状和鼻部II型细胞因子产生均得到恢复（图1m、n），进一步证实鼻腔共生病毒促进过敏性鼻炎发展。此外，使用另一种抗病毒药物法匹拉韦也表现出类似效果（图1o-q），证实了利巴韦林的作用依赖于其抗病毒活性。

图1 使用利巴韦林减少鼻腔共生病毒可通过抑制ISG高表达中性粒细胞亚群缓解过敏性鼻炎症状。a 小鼠NLF的宏转录组学分析。OVA诱导（b）或HDM诱导（c）的AR小鼠模型构建。d 溶剂或利巴韦林处理的OVA或HDM诱导的AR小鼠AR症状评估（n=5）。e 溶剂或利巴韦林处理的OVA或HDM诱导的AR小鼠鼻黏膜中嗜酸性粒细胞的流式细胞术分析（n=3）。f 溶剂或利巴韦林处理的OVA或HDM诱导的AR小鼠NLF中指定细胞因子的产生（n=4）。g 溶剂或利巴韦林处理的AR小鼠血清OVA或HDM特异性IgE（n=4）。溶剂或利巴韦林处理的OVA或HDM诱导的AR小鼠鼻黏膜H&E染色（h）及组织学损伤评分（i）（n=6）。比例尺，500 μm（上），50 μm（下）。j 溶剂或利巴韦林处理的OVA或HDM诱导的AR小鼠鼻黏膜中指定免疫细胞类型的计数（n=3）。k 溶剂或利巴韦林处理的OVA或HDM诱导的AR小鼠鼻黏膜中性粒细胞的流式细胞术图。l 利巴韦林处理后OVA诱导的AR小鼠模型中鼻腔共生病毒的重建。m 溶剂、利巴韦林处理或共生病毒重建的OVA诱导的AR小鼠AR症状评估（n=5）。n 溶剂、利巴韦林处理或共生病毒重建的OVA诱导的AR小鼠NLF中指定细胞因子的产生（n=4）。o 法匹拉韦处理的OVA诱导的AR小鼠模型构建。p 溶剂或法匹拉韦处理的OVA诱导的AR小鼠AR症状评估（n=5）。q 溶剂或法匹拉韦处理的OVA诱导的AR小鼠NLF中指定细胞因子的产生（n=4）。数据以均值±s.d.或照片表示。n值代表实验中生物学重复的样本量。统计分析采用双尾非配对Student's t检验（d-g，i，j，p，q）或单因素ANOVA followed by Turkey's HSD检验（m，n）。*p<0.05；**p<0.01；n.s.，无显著性。

细胞机制：揭示致病性中性粒细胞亚群

在明确了鼻腔共生病毒与过敏性鼻炎加重之间的因果关系后，研究团队进一步对鼻黏膜分离的CD45+细胞进行了单细胞RNA测序，以鉴定受鼻腔共生病毒调控的具体免疫细胞亚群（图2a、b）。根据优先表达基因，他们将中性粒细胞分为五个亚群（图2c-e），其中CD14高表达亚群（N01、N02、N03）在过敏性鼻炎小鼠鼻黏膜中显著增加，而利巴韦林治疗后可减少这些细胞（图2f、g）。这些CD14高表达亚群表达高水平的干扰素刺激基因（图2h），并具有中性粒细胞脱颗粒、干扰素信号传导和髓系细胞招募等活化特性（图2i）。后续实验确认，该CD14高表达干扰素刺激基因高中性粒细胞亚群在过敏性鼻炎小鼠鼻黏膜中显著增加，而利巴韦林治疗可抑制这些细胞（图2j、k）。骨髓中性粒细胞分析表明，利巴韦林不影响粒细胞生成及其干扰素刺激基因表达，提示利巴韦林主要通过减少鼻腔共生病毒来抑制局部CD14高中性粒细胞的积聚。

图2 过敏性鼻炎中ISG高表达CD14高中性粒细胞亚群的特征。a 实验设计。b 来自对照、OVA-AR或HDM-AR小鼠的鼻黏膜CD45+细胞的UMAP图。c 来自b的UMAP图显示五种中性粒细胞亚群。d 中性粒细胞亚群中特征基因的表达。e 按组别划分的五种中性粒细胞亚群的UMAP图。f，g 每组中五种中性粒细胞亚群的百分比（f）和绝对计数（g）。h 中性粒细胞亚群中干扰素刺激基因的平均表达。i 中性粒细胞亚群的GO分析。j 各组鼻黏膜中CD14高中性粒细胞计数的流式细胞术分析（n=3）。k 各组鼻黏膜中总中性粒细胞和CD14高中性粒细胞的流式细胞术图。数据以均值±s.d.表示。n值代表实验中生物学重复的样本量。统计分析采用双尾非配对Student's t检验（j）。*p<0.05；**p<0.01；n.s.，无显著性。

分子通路：I型干扰素的关键桥梁作用

在确定了致病性中性粒细胞亚群后，研究团队进一步探索了鼻腔共生病毒驱动该亚群积聚的上游分子机制。在RIG-I、MDA5、TLR3、cGAS和STING等多种先天免疫识别受体缺陷小鼠中，研究人员发现多种信号通路参与其中，而IRF3和IFNAR1作为I型干扰素信号通路的关键分子，其缺陷小鼠的过敏性鼻炎症状也显著减轻（图3a、b），鼻黏膜病理损伤也明显改善（图3c-f）。流式细胞术分析显示，Irf3和Ifnar1缺陷小鼠鼻黏膜中总中性粒细胞和CD14高中性粒细胞数量均显著减少（图3g-j）。在多种先天免疫识别受体缺陷小鼠中进一步验证了症状减轻和中性粒细胞减少（图3k-o）。值得注意的是，外源性给予IFN-α1b可恢复野生型小鼠的过敏性鼻炎症状（图3p-r），鼻黏膜中性粒细胞浸润也显著增加（图3s、t），但对Ifnar1缺陷小鼠无影响，证实I型干扰素信号是鼻腔共生病毒加重过敏性鼻炎的关键中间环节。

图3 鼻腔共生病毒启动IFN产生以生成ISG高中性粒细胞并加重AR症状。a 野生型或Irf3-/-小鼠OVA诱导的AR症状评估（n=5）。b 野生型或Ifnar1-/-小鼠OVA诱导的AR症状评估（n=5）。c-f Irf3-/-（c，e）或Ifnar1-/-（d，f）小鼠OVA诱导的AR鼻黏膜H&E染色及组织学损伤评分（n=6）。比例尺，500 μm（上），50 μm（下）。g 野生型或Irf3-/-小鼠OVA诱导的AR鼻黏膜中总中性粒细胞和CD14高中性粒细胞计数（n=3）。h 野生型或Irf3-/-小鼠OVA诱导的AR鼻黏膜中总中性粒细胞和CD14高中性粒细胞的流式细胞术图。i 野生型或Ifnar1-/-小鼠OVA诱导的AR鼻黏膜中总中性粒细胞和CD14高中性粒细胞计数（n=3）。j 野生型或Ifnar1-/-小鼠OVA诱导的AR鼻黏膜中总中性粒细胞和CD14高中性粒细胞的流式细胞术图。k 指定敲除小鼠OVA诱导的AR症状评估（n=5）。l，m 指定敲除小鼠OVA诱导的AR鼻黏膜H&E染色（l）及组织学损伤评分（m）（n=6）。比例尺，500 μm（上），50 μm（下）。n 指定敲除小鼠OVA诱导的AR鼻黏膜中总中性粒细胞和CD14高中性粒细胞计数（n=3）。o 指定敲除小鼠OVA诱导的AR鼻黏膜中总中性粒细胞和CD14高中性粒细胞的流式细胞术图。p 溶剂或IFN-α1b处理的OVA诱导的AR小鼠症状评估（n=5）。溶剂或IFN-α1b处理的OVA诱导的AR小鼠H&E染色（q）及组织学损伤评分（r）（n=6）。比例尺，500 μm（上），50 μm（下）。s 溶剂或IFN-α1b处理的OVA诱导的AR小鼠鼻黏膜中总中性粒细胞和CD14高中性粒细胞计数（n=3）。t 溶剂或IFN-α1b处理的OVA诱导的AR小鼠鼻黏膜中总中性粒细胞和CD14高中性粒细胞的流式细胞术图。数据以均值±s.d.或照片表示。n值代表实验中生物学重复的样本量。统计分析采用双尾非配对Student's t检验（a，b，e-g，i，p，r，s）或单因素ANOVA followed by Dunnett's多重比较检验（k，m，n）。*p<0.05；**p<0.01；n.s.，无显著性。

效应机制：中性粒细胞胞外陷阱的关键作用

在上述IFN驱动中性粒细胞积聚的基础上，研究团队进一步发现IFN还通过诱导中性粒细胞胞外陷阱释放发挥效应作用。中性粒细胞胞外陷阱是由中性粒细胞释放的网状结构，在多种炎症性疾病中发挥重要作用。研究团队发现，过敏性鼻炎小鼠鼻黏膜中存在大量中性粒细胞胞外陷阱，而利巴韦林治疗可减少这些结构（图4a），同时鼻灌洗液中组蛋白p瓜氨酸化水平也显著降低（图4b）。中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂和DNase I（可降解中性粒细胞胞外陷阱）处理同样可减少鼻黏膜中性粒细胞胞外陷阱（图4c），并显著缓解过敏性鼻炎症状（图4d、e），组织病理学分析显示鼻黏膜病理损伤评分均显著降低（图4f-h）。此外，外源性IFN-α1b可诱导中性粒细胞胞外陷阱形成（图4i），而Ifnar1缺陷小鼠则几乎不产生中性粒细胞胞外陷阱（图4j）。这些结果表明，鼻腔共生病毒通过I型干扰素信号诱导中性粒细胞胞外陷阱释放，是加重过敏性鼻炎的重要效应机制。

图4 IFN促进中性粒细胞胞外陷阱以加重AR症状。a 溶剂、利巴韦林处理或共生病毒重建的OVA诱导的AR小鼠鼻黏膜中NETs的检测。b ELISA定量NLF中p.R8cit（n=4）。c NEi或DNase I处理的OVA诱导的AR小鼠鼻黏膜中NETs的检测。NEi或DNase I处理的OVA诱导（d）或HDM诱导（e）的AR小鼠AR症状评估（n=5）。f-h NEi或DNase I处理的OVA（f）或HDM诱导的AR小鼠鼻黏膜H&E染色（f，g）及组织学损伤评分（h）（n=6）。比例尺，500 μm（上），50 μm（下）。i 溶剂或IFN-α1b处理的OVA诱导的AR小鼠鼻黏膜中NETs的检测。j 野生型或Ifnar1-/-小鼠OVA诱导的AR鼻黏膜中NETs的检测。数据以均值±s.d.或照片表示。n值代表实验中生物学重复的样本量。统计分析采用单因素ANOVA followed by Dunnett's多重比较检验（d，e，h）或单因素ANOVA followed by Tukey's HSD检验（b）。*p<0.05；**p<0.01；n.s.，无显著性。

临床验证：R-STAR试验证实利巴韦林喷雾有效性与安全性

基于基础研究的发现，研究团队开展了一项随机、双盲、安慰剂对照的II期临床试验（R-STAR研究），共纳入42例过敏性鼻炎患者，按1:1随机分配至利巴韦林组或安慰剂组，治疗4周（图5a）。主要疗效终点为总鼻部症状评分。结果显示，安慰剂组在基线后第1、2、4周的TNSS无明显变化（p=0.122、0.979、0.992；时间因素p=0.099），而利巴韦林组在各时间点均显著下降（p均<0.001；时间因素p<0.001）（图5b）。组间基线TNSS无显著差异（p=0.064），利巴韦林组在第2周（p=0.041）和第4周（p=0.035）的TNSS显著低于安慰剂组（图5c）。协方差分析进一步证实，以第4周为主要分析时间点，利巴韦林组TNSS显著低于安慰剂组（均值差=-2.54，95% CI：-4.31~-0.77，p=0.006）；第1周（均值差=-1.62，95% CI：-3.53~0.30，p=0.096）和第2周（均值差=-2.13，95% CI：-4.06~-0.20，p=0.031）也呈现一致趋势（图5f）。PP人群分析结果与ITT人群一致（图5d、e），ANCOVA亦确认PP人群结果与ITT一致。次要终点包括视觉模拟量表和鼻炎控制评估测试，结果均显示利巴韦林组显著优于安慰剂组（图5f）。研究团队对屋尘螨和粉尘螨过敏的患者进行亚组分析，发现利巴韦林同样能显著缓解这类患者的症状（图5g-i），ANCOVA分析显示利巴韦林组TNSS显著低于安慰剂组，这与该地区过敏性鼻炎患者的主要过敏原分布一致。在安全性方面，两组患者血常规、血生化、肝肾功能指标均无显著变化，未报告≥3级不良事件、严重不良事件或药物不良反应。

图5 利巴韦林喷雾治疗AR患者：随机、双盲、安慰剂对照、II期临床试验。a 试验流程图（中国临床试验注册中心标识号：ChiCTR2400082642）。b ITT人群安慰剂组（左，n=20）和利巴韦林组（右，n=22）治疗后第1、2、4周的TNSS。安慰剂组09号患者因流感退出，安慰剂组01号患者及利巴韦林组17、21号患者撤销知情同意。c ITT人群安慰剂组（n=20）和利巴韦林组（n=22）治疗后第1、2、4周的TNSS。d PP人群安慰剂组（上，n=18）和利巴韦林组（下，n=20）治疗后第1、2、4周的TNSS。e PP人群安慰剂组（n=18）和利巴韦林组（n=20）治疗后第1、2、4周的TNSS。f 采用ANCOVA计算LSM及95% CI和比较安慰剂组与利巴韦林组的p值。有效参与者数；§采用LOCF法填补缺失数据后进行敏感性分析。g ITT人群中粉尘螨特异性IgE阳性的安慰剂组（上，n=9）和利巴韦林组（下，n=12）治疗后第1、2、4周的TNSS。h PP人群中粉尘螨特异性IgE阳性的安慰剂组（上，n=9）和利巴韦林组（下，n=11）治疗后第1、2、4周的TNSS。i 采用ANCOVA计算粉尘螨特异性IgE阳性患者的LSM及95% CI和比较安慰剂组与利巴韦林组的p值。*有效参与者数；§采用LOCF法填补缺失数据后进行敏感性分析。数据以均值±s.d.或直接标注p值表示。统计分析：若数据正态分布且方差齐性，采用双尾非配对参数Student's t检验；否则采用非参数Mann-Whitney U检验（c，e）。组内评分趋势采用重复测量方差分析（b，d，g，h）。评分比较采用ANCOVA，以基线评分值为协变量，计算各组LSM及两组间LSM差值及其95% CI（f，i）。

探索性分析与随访：识别关键病毒种类及长期疗效

通过对患者鼻拭子进行宏转录组学测序，研究团队发现过敏性鼻炎患者鼻腔共生病毒丰度显著高于健康对照（图6a），且丰度与TNSS和干扰素刺激基因表达呈正相关（图6b、c）。以患者鼻腔共生病毒丰度中位数为界，高病毒载量患者接受利巴韦林治疗后效果更显著（图6d、e）；同样，症状严重（TNSS≥9）的患者治疗效果也更突出（图6f、g）。在成功配对的治疗前后样本中（安慰剂组n=10，利巴韦林组n=8），利巴韦林组治疗后鼻腔共生病毒丰度显著下降，而安慰剂组无明显变化（图6h）。病毒种类分析显示，在属水平上，Gammaretrovirus、Betabaculovirus、Betaretrovirus等属在过敏性鼻炎患者中显著增加（图7a-c），其中Betaretrovirus属经利巴韦林治疗后显著减少（图7d）。在该属的种水平分析中，ENTV-2和BoRV Cp5在过敏性鼻炎患者中显著增加（图7e-g），且经利巴韦林治疗后显著减少（图7h、i），高载量患者治疗效果更优（图7j、k）。值得注意的是，目前关于ENTV-2和BoRV Cp5的研究有限——ENTV-2仅知感染山羊鼻腔组织，BoRV Cp5仅知感染牛中枢神经系统，尚无这两种病毒自然感染人类的报道，其与人类AR的因果关系仍需深入研究。一年随访结果显示，利巴韦林组患者TNSS仍显著低于安慰剂组（p=0.039）（图6i、j），80%的利巴韦林组患者药物负担减少（精确计算p=0.008，患者主观自报p<0.001），显著高于安慰剂组，尤其在鼻用糖皮质激素（p=0.013）和抗组胺药（p=0.027）使用频率上明显降低（图6k-n），证实利巴韦林喷雾具有良好长期疗效。

图6 R-STAR研究探索性终点分析。a 成功测序的健康对照（HC，n=29）和入组AR患者治疗前（n=23）鼻拭子中鼻腔共生病毒丰度。b，c 入组AR患者治疗前成功测序鼻拭子中鼻腔共生病毒与TNSS（b）和ISGs表达（c）的Pearson相关系数分析（n=23）。d 以利巴韦林组入组AR患者治疗前鼻腔共生病毒丰度中位数为界，显示低（n=5）和高（n=6）共生病毒载量患者利巴韦林治疗后第1、2、4周的TNSS。e 采用ANCOVA计算LSM及95% CI和比较安慰剂组与利巴韦林组在低和高鼻腔共生病毒丰度患者中的p值。以可获取AR患者治疗前鼻腔共生病毒中位数为界，有效参与者数。f 以入组AR患者治疗前TNSS中位数9为界，显示低（TNSS<9；n=7）和高（TNSS≥9；n=15）TNSS患者利巴韦林治疗后第1、2、4周的TNSS。g 采用ANCOVA计算LSM及95% CI和比较安慰剂组与利巴韦林组在治疗前低（<9）和高（≥9）TNSS患者中的p值。有效参与者数；§采用LOCF法填补缺失数据后进行敏感性分析。h 成功测序的治疗前后配对的入组AR患者鼻拭子中鼻腔共生病毒丰度（安慰剂组：n=10；利巴韦林组：n=8）。i PP患者治疗一年后反射性TNSS评分：安慰剂组（n=18）和利巴韦林组（n=20）。j 采用ANCOVA计算LSM及95% CI和比较安慰剂组（n=18）与利巴韦林组（n=20）的p值。*有效参与者数。k，l 治疗一年后与治疗前一年相比药物使用频率减少的患者百分比，包括精确计算（k）和患者主观自报（l）。药物使用频率代表用于AR的治疗疗程数。一个治疗疗程定义为从症状发作开始到症状得到充分控制结束的一个药物使用周期。m，n PP患者治疗前一年和治疗后一年的药物使用频率：安慰剂组（n=18）和利巴韦林组（n=20）。其他包括减充血剂、抗白三烯药、抗胆碱能药、免疫疗法、中和抗体和中药。数据以均值±s.d.或直接标注r和p值表示。统计分析：若数据正态分布且方差齐性，采用双尾非配对参数Student's t检验；否则采用非参数Mann-Whitney U检验（a，h，i，m，n）。相关性分析采用Pearson相关系数检验，数据经检验呈正态分布（b，c）。组内评分趋势采用重复测量方差分析（d，f）。评分和频率比较采用ANCOVA，以基线值为协变量，计算各组LSM及两组间LSM差值及其95% CI（e，g，j）。率比较采用Fisher精确检验（k，l）。

图7 潜在鼻腔共生病毒种类对人类AR的贡献。a，b 健康志愿者（HC，n=29）和AR患者（n=23）鼻拭子宏转录组测序显示的鼻腔真核共生病毒属水平组成。c 健康志愿者（HC，n=29）和AR患者（n=23）鼻腔中指定病毒属的丰度。d AR患者治疗前后鼻腔Betaretrovirus属丰度（安慰剂组：n=10；利巴韦林组：n=8）。e，f 健康志愿者（HC，n=29）和AR患者（n=23）鼻腔Betaretrovirus属的种水平组成。g 健康志愿者（HC，n=29）和AR患者（n=23）鼻腔中指定病毒种的丰度。h，i AR患者治疗前后鼻腔ENTV-2（h）和BoRV Cp5（i）丰度（安慰剂组：n=10；利巴韦林组：n=8）。j，k 分别以利巴韦林组入组AR患者治疗前鼻腔病毒种ENTV-2（j）和BoRV Cp5（k）丰度中位数为界，显示低（n=5）和高（n=6）病毒丰度患者利巴韦林治疗后第1、2、4周的TNSS。数据以中位数±IQR或直接标注p值表示。统计分析：若数据正态分布且方差齐性，采用双尾非配对参数Student's t检验；否则采用非参数Mann-Whitney U检验（c，d，g-i）。组内评分趋势采用重复测量方差分析（j，k）。

总结与展望

该研究首次揭示了鼻腔共生病毒在过敏性鼻炎发病中的重要作用，提出了“清除鼻腔共生病毒-抑制I型干扰素-减少致病性中性粒细胞亚群-减轻中性粒细胞胞外陷阱释放”的全新治疗机制（图8）。利巴韦林喷雾剂作为一种局部用药，在临床试验中展现出良好的有效性和安全性，为过敏性鼻炎治疗提供了新的探索方向。然而，研究团队也指出，利巴韦林本身存在贫血和致畸等潜在副作用，本研究中虽未观察到，可能与外用喷雾剂型有关。此外，停药后鼻腔共生病毒可能恢复，这对利巴韦林喷雾的长期疗效构成潜在挑战，哪些鼻腔共生病毒有益、哪些有害，以及清除后是否会导致鼻腔病毒组重塑，均是亟待解决的科学问题。未来需要开发新型安全广谱抗病毒药物专门设计为喷雾剂型，并在更大规模、多中心、不同过敏原致敏谱的III期临床试验中验证其疗效，与现有病因治疗方法如过敏原免疫治疗和靶向IgE或II型细胞因子的中和抗体进行头对头比较，以期为过敏性鼻炎患者提供更多治疗选择。

图8 利巴韦林喷雾通过减少鼻腔共生病毒治疗AR的工作模型。鼻腔共生病毒被先天免疫传感器识别，启动I型IFN产生，招募并生成ISG高中性粒细胞亚群，释放NETs，从而加重AR症状。使用利巴韦林喷雾减少鼻腔共生病毒在AR患者的临床治疗中有效且安全。使用BioRender创建（https://BioRender.com/p31l713）。

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