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醛固酮过量不仅升高血压，还通过炎症、内皮功能障碍和纤维化直接损伤心血管系统。原醛症患者心血管风险显著高于原发性高血压患者已是共识。然而，在排除了原醛症之后，醛固酮水平是否仍与高血压患者的心血管疾病风险独立相关？这一问题长期缺乏大规模队列研究的证据。新疆医科大学团队一项最新发表于Frontiers in Endocrinology的前瞻性队列研究，通过对8653例高血压患者中位5.2年的随访，给出了明确的答案。

研究背景

动物研究已证实醛固酮可直接导致心血管损伤，但人类研究结果不一。Jackson心脏研究发现醛固酮与非洲裔美国人CVD风险相关，而Framingham后代研究未发现此关联。既往研究多混杂了原醛症患者或局限于特定高危人群。本研究利用新疆高血压中心的大规模队列，在系统排除原醛症后，旨在评估血浆醛固酮浓度与高血压患者新发CVD（包括心脏事件和卒中）的独立关联。

研究方法

本研究纳入2014年1月至2017年12月期间在新疆高血压中心住院的8,653例高血压患者（平均年龄50.4岁，53.7%为男性）。所有患者均排除了确诊的原醛症（1,385例）及其他继发性高血压。中位随访5.2年，主要结局为新发CVD（心肌梗死、冠脉血运重建、不稳定心绞痛住院、心衰住院、缺血性或出血性卒中）。采用Cox比例风险模型分析PAC与CVD的关联，并根据PAC四分位数分组进行趋势检验，同时采用限制性立方样条分析剂量反应关系。

研究结果

随访期间共发生737例CVD事件（442例心脏事件，295例卒中）。随着PAC四分位数升高，CVD发生率逐级增加：Q1组15.7/1000人年，Q4组22.4/1000人年。完全校正模型中，Q4组（>19.73 ng/dL）相比Q1组（<11.84 ng/dL）的CVD风险增加51%（HR=1.51，95%CI 1.23-1.86，P<0.001）。PAC每增加一个标准差（约7.5 ng/dL），CVD风险增加19%（HR=1.19，95%CI 1.11-1.28）。以中位数14.22 ng/dL为界，高于中位数组风险增加31%（HR=1.31，95%CI 1.13-1.52）。

Q4组心脏事件风险增加62%（HR=1.62，95%CI 1.24-2.12），卒中风险增加39%（HR=1.39，95%CI 1.01-1.92）。限制性立方样条分析显示PAC与CVD呈线性剂量反应关系，非线性P=0.096，且在PAC超过14.22 ng/dL后风险进一步攀升。

按性别、年龄、BMI、吸烟饮酒、基线糖尿病、血压水平、尿钠钾排泄和PRA分层，均未发现显著的交互作用（P交互均>0.05）。在PRA<1 ng/mL/h的亚组中，高PAC仍与CVD风险增加相关，但未达统计学显著性。排除1年内发生CVD者或疑似原醛症（ARR≥20且PAC≥12）的敏感性分析中，结果保持一致甚至更强。

研究结论

这项大规模前瞻性队列研究表明，在排除了原醛症的高血压患者中，较高的血浆醛固酮浓度与新发心血管疾病风险独立相关，最高四分位数组风险增加51%。该关联呈线性剂量反应，且独立于血压水平。研究提示，临床实践中应更广泛地检测高血压患者的醛固酮水平，以优化心血管风险分层，未来需评估盐皮质激素受体拮抗剂在一般高血压人群中的预防价值。

参考文献：

Gan L, Li N, Heizhati M, Wang H, Yao L, Cai L, Liu S, Hong J and Zhang D (2026) Association between aldosterone and the risk of cardiovascular disease in hypertensive patients: a cohort study. Front. Endocrinol. 17:1791569. doi: 10.3389/fendo.2026.1791569