慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）是一种进展性疾病，由中央和外周肺动脉内未溶解血栓的纤维化转变，以及不同程度的小血管动脉病变共同导致。中央和外周病变可以通过肺动脉血栓内膜剥脱术（PEA）和 / 或球囊肺动脉成形术（BPA）进行治疗，而小血管动脉病变则无法通过手术或介入手段处理。小血管动脉病变累及肺小动脉、小静脉和毛细血管，包括因未阻塞肺动脉内血流重新分布而继发的血管重塑，而在慢性阻塞的肺动脉远端会出现更复杂的病变，这是由于向缺血肺区域形成了体循环供血所致。这些微血管病变会导致肺血管阻力升高，并被认为在成功进行肺动脉血栓内膜剥脱术后残余肺动脉高压（PH）的发生中起着关键作用。它们也支持使用肺动脉高压（PAH）药物来治疗慢性血栓栓塞性肺动脉高压的微血管疾病。

虽然中央和外周肺动脉的慢性阻塞可以通过形态学和功能成像进行检测，但目前认为小血管动脉病变超出了成像的范围。一些间接线索提示存在广泛的小血管疾病，比如当近端纤维性血栓的范围与血流动力学严重程度不相关时，或者在放射性核素灌注缺损有限的情况下却存在不成比例的较差血流动力学表现时，就会怀疑有小血管疾病。在过去十年中，弥漫性、胸膜下灌注不良（PSP）这一特殊表现，引发了人们对于其提示慢性血栓栓塞性肺动脉高压中小血管疾病的浓厚兴趣。数字肺动脉血管造影中毛细血管期的胸膜下灌注不良，被发现是可手术治疗的慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者行肺动脉内膜剥脱术以及不可手术治疗的患者行球囊肺动脉成形术预后不良的一个预测因素。在肺部 CT 灌注图上，出现这种表现的患者比胸膜下区域灌注正常的患者，具有更高的肺血管阻力（PVR）和更低的肺一氧化碳弥散量（DLCO）。最近，在不同亚型的肺动脉高压和慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者中，对胸膜下肺灌注的定量研究表明，肺小血管的容量有所减少。

然而，此前尚未有人尝试对肺小血管进行形态学分析，因为这被认为超出了临床 CT 扫描的分辨率极限。光子计数探测器 CT（PCD-CT）高空间分辨率扫描技术的引入开辟了新的研究领域，目前主要用于改善对肺纤维化细微特征的分析。在慢性血栓栓塞性肺动脉高压的背景下，人们显然对在阻塞和未阻塞区域的肺循环最远端潜在可检测到的细微变化很感兴趣，当在肺部 CT 图像上检测到马赛克灌注模式时，就可以从视觉上识别这些变化。这种模式的特征是存在磨玻璃样密度增高且血管截面增大的区域（即血流重新分布的区域），与密度减低且血管截面较小的区域（即肺动脉阻塞的区域）相互交错，凸显了慢性血栓栓塞性肺动脉高压中灌注不足和过度灌注的肺区域。

最近，发表在European Radiology 上的一篇文章评估了提示慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）患者存在肺微血管病变的 CT 表现。

对 29 例患者使用光子计数探测器（PCD）-CT 设备进行高空间分辨率扫描。每位患者最多选取三对由马赛克灌注模式下的高密度和低密度区域组成的区域。

对选取的 86 对区域进行对比分析显示：（a）在低密度区域中，边界不清的微结节（p = 0.008）、小叶磨玻璃样影（p = 0.01）和模糊影（p = 0.003）出现的频率更高；（b）新生血管出现的频率无显著差异（p = 0.43）。在对 22 例中央和外周型慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者的 66 对低密度区域的研究中，观察到了类似的趋势；在对 7 例外周型慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者的 20 对区域的研究中，注意到高密度区域不存在边界不清的微结节、小叶磨玻璃样影和模糊影。平均肺动脉压≤42mmHg（即平均肺动脉压的中位数值）的患者有 45 对区域参与对比，结果显示在低密度区域中边界不清的微结节（p = 0.003）和模糊影（p <0.001）出现的频率更高，同时胸膜下体-肺吻合血管出现的频率也更高（p = 0.02）。平均肺动脉压> 42mmHg 的患者的 41 对区域中，低密度和高密度区域之间的 CT 表现频率没有统计学差异。

图 2例患者的CT横切面显示新生血管，如图a（虚线圈）所示胸膜下血管扩张、呈串珠状，b（虚线圈）所示血管弯曲、扩大

本项研究表明，提示微血管病变的 CT 特征在灌注不足区域更为常见，在重度肺动脉高压患者中，CT 表现有趋于同质化的趋势。

原文出处：

Martine Remy-Jardin,Alain Duhamel,Marie Delobelle,et al.Lung microvasculopathy in chronic thromboembolic pulmonary hypertension: high-resolution findings with photon-counting detector CT in 29 patients.DOI:10.1007/s00330-025-11561-w

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