饥饿，这是人类一种基本的动力，亦称“饥饿感”、“饥饿痛”，有机体营养物质缺乏而引起的不愉快机体感觉。

我们的祖先开始，人来就通过不停的狩猎、不停的农耕来获取食物，通过各种精细复杂的烹饪来减少胃部这种不舒服的“空虚”感。

但是有时就是这种最基本的饥饿感，到了现代某些情况下却成为了一种麻烦，对于那些需要减肥、需要增重或是患有某些疾病的患者来说，饥饿感反而成为了一种困扰。

我们为什么会有饥饿的感觉，有饥饿感的时候是真的饿了么？我们怎么知道自己吃饱了？

接下来我们就来了解一下我们的胃是如何运作的，又是什么让我们感觉到饱腹和饥饿的。

胃的神经肌肉功能

说道饥饿感和饱腹感，那就要从为神经肌肉功能讲起，什么是胃神经肌肉功能？

胃神经肌肉功能是指胃的运动或活动。

胃的三大神经肌肉活动包含：

（1）胃底的感受性放松

（2） 体部和窦部反复蠕动

（3）窦性蠕动波与窦性十二指肠协调

胃的这些主要神经肌肉活动完成了三个关键功能：

（1）接收我们吃的食物（接受性放松）

（2）磨碎（磨碎）摄取的食物形成一种称为食糜的营养悬浮液

（3）以高度调节的方式将食糜从胃排空到十二指肠，以最大限度地进一步消化和吸收营养。

这些重要的胃神经肌肉活动和相关功能受到中枢神经系统（CNS）、副交感神经系统（PNS）和交感神经系统（SNS）的复杂调节，CNS和肠神经系统（ENS）的相互作用，肌肉和肌肉间质的松弛和运动最终调节胃平滑肌细胞的收缩。

胃的神经调控

从胃底到幽门的肠上皮细胞遍布胃壁。

这些神经元位于环肌和纵肌层之间的肌间神经丛中

肠神经系统（ENS）的神经元也位于黏膜下和浆膜下神经丛。

ENS在胃壁内提供局部反射回路：位于粘膜内的感觉传入神经元与肌间神经丛中的间神经元相连，支配平滑肌和腺体以执行胃分泌肌功能的传出神经元相连。

胃的感觉传输

胃中的游离神经末梢充当多模态感觉受体，对轻触或压力、酸和其他化学刺激作出反应。

胃内的传入神经元被称为内在初级传入神经元或是IPANs，IPANs的细胞体位于胃壁的粘膜下或肌间神经丛区域，IPANs可被局部嗜铬细胞释放的5-羟色胺激活。

IPANs中的传入信息用于局部反射，分别为迷走神经和脊髓反射的迷走神经和内脏传入神经元提供输入，以支持内脏感觉信息向中枢神经系统中枢的传递。

迷走神经传入神经元胞体位于结节状神经节内，与孤束核相连，二级神经元与下丘脑高中枢相连，部分输入信号到达皮层，有意识地感觉到内脏的感觉（胃空或饱）或恶心或腹痛等症状。

迷走神经传入轴突除了与IPANs相互作用外，还与肠神经细胞有多个连接，并通过与ICCs的连接来激活环状肌纤维束。迷走神经传入神经元对化学刺激也很敏感，酸会对神经末梢本身有直接作用。

迷走神经参与

尽管有80%的迷走神经纤维是传入神经元。传入神经元对胃壁的逐时收缩和放松有反应，迷走神经的传出活动会增加乙酰胆碱的释放，乙酰胆碱增加胃收缩的幅度，刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌。

胃排空的调节也是通过迷走神经和内脏神经活动来实现的，这些活动调节了胃的神经肌肉活动。

迷走神经传入神经“监控”着胃内的神经肌肉功能，迷走神经传入活动与孤束核的相互作用以及与背运动核输出的迷走神经传出的突触之间的相互作用，对胃产生持续的中枢神经兴奋和抑制作用。

应激时胃排空发生延迟，促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）通过中枢多巴胺调节应激和抑制胃排空以及室周核的加压素（AVP）通路。

影响胃排空率的其他因素还包括直肠结肠扩张、妊娠期恶心呕吐和运动诱发的运动病等。他们刺激中枢神经系统的各个区域并影响胃神经肌肉功能。

饱腹和饥饿

饱腹感

人饿了就会吃，这是一个再简单不过的动作，从饥饿一直吃到感觉到饱腹为止，食物的摄入会引起胃肌肉组织的放松（感受性放松）和食物的生理容量的调节。虽然对于饱腹感的生理特性尚不完全清楚，但由进食量和胃液分泌量引起的胃壁物理性拉伸，在一定程度上是造成餐后饱腹感的原因。

在一项简单有趣的实验中发现，食物的摄取量比食物的卡路里含量更能抑制饥饿感和刺激饱腹感。正常受试者，从胃排空感到五分钟内摄入足够的水后的胃饱腹感，喝下了大约600毫升的水；相反，功能性消化不良患者平均摄入350毫升水，就感觉到了饱胀。这表明胃壁松弛或胃壁张力紊乱是影响饱腹感的一大原因。

与将相同的营养素注入十二指肠相比，向胃内注入营养素会导致更强烈的饱腹感或饱腹感。当营养物质通过嘴进入时，对饥饿的抑制作用更大，这表明中枢神经系统、口咽和胃神经肌肉因子被整合在一起，产生正常餐后胃饱的舒适感。

其他激素在饱腹感和饱足感中也起着重要的作用，这些激素在进食后被释放出来。

接触脂肪酸的十二指肠黏膜释放出胆囊收缩素（CCK），CCK受体参与十二指肠内脂肪和胃扩张引起的饱腹感和恶心感。

瘦素在胃内合成，在食物摄入后释放出来；循环瘦素通过中枢神经系统调节弓状核减少食物摄入。

GLP-1能提高标准餐后的饱腹感，减少胃窦运动，增加胃容积。

消化

摄入固体食物最初会引起胃底松弛，在滞后阶段食物几乎不会排空。而饱腹感会在食物磨碎的滞后阶段持续。

影响胃排空的因素包括固体和液体的可消化成分、脂肪含量（营养密度）、粘度、酸含量、体积和不易消化的食物。例如含高碳水化合物或高脂肪的食物。甘油三酯在最初的胃内消化阶段与胃脂肪酶混合，在排空到十二指肠之前分解成脂肪酸和单甘油三酯或甘油三酯。

一旦部分食物被研磨成悬浮在胃液中的1-2毫米颗粒，食糜胃排空的线性阶段就开始了。反复的胃蠕动波将唾液、酸和胃蛋白酶与咀嚼过的食物混合，然后碾磨食物产生食糜。正常的蠕动波每20秒出现一次。

饥饿感

一旦胃排空的线性阶段开始，随着时间的推移，胃的饱腹感逐渐减少，胃排空增加。所以在吃了一顿实实在在的饭后四五个小时，食物被逐渐排空，健康的人再次感到饥饿。

性别会影响标准膳食的胃排空率。健康女性的胃排空速度明显慢于男性，胃排空率的性别差异可能与性激素的波动有关，但是月经周期的各个阶段（雌二醇和孕酮浓度的变化）并没有显示出与排空测量值一致的关系。

胃排空率也会随着体重指数的增加而增加，这种关系与肥胖的发生和维持有关。

胃饥饿素(ghrelin)是一种含有28个氨基酸的肽，由胃底酸性腺的内分泌细胞分泌。在饥饿状态下血浆胃饥饿素水平升高，刺激食物摄入，这也可能会通过迷走神经传入。

食欲素或食欲刺激肽是由下丘脑外侧的神经元合成的，通过作用于迷走神经的背侧运动核并投射到胃底和胃体来刺激胃收缩。胃饥饿素对胃也有促进作用，现在还用于治疗胃轻瘫。

从中我们不难发现除了胃本身的神经肌肉功能和消化系统的激素调节，神经系统也在其中发挥着重要的调节作用，这也是为什么我们平时工作生活中的压力的增高和外部躯体功能受损也会导致消化系统功能紊乱的原因，也是就是为什么会半夜突然食欲上升或是肠胃不舒服的几大原因之一。

通过改善生活习惯，使用各种排解压力和更积极生活态度，可以刺激迷走神经兴奋并增加肠胃蠕动和消化液的分泌，从而达到改善消化系统功能的目的。

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