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病例资料
患者男性,65岁。主因突发胸痛5小时余于2020-09-19 20:10:39入院。
既往高血压病史,平素血压控制不详,否认糖尿病史。
患者入院5小时前于活动中突然出现心前区不适,描述为心前区疼痛,无胸闷、憋气,伴心悸,伴出汗,无恶心、呕吐,无咳嗽、咳痰,无腹痛及腹泻,症状持续不缓解,遂就诊于我院急诊科,查心电图示III导联ST-T异常,为求进一步诊治而入院。
入院查体:
血压130/75mmHg,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,心率70次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹软,肝脾未及,双下肢无水肿。
初步诊断:
冠状动脉粥样硬化性心脏病
急性冠脉综合征
高血压病
化验检查:
入院第2天查超敏肌钙蛋白I 1925.30 ↑(0~34.2)
继续双联抗血小板聚集,调脂稳定斑块,控制血压等治疗。
冠脉造影
5F多功能导管行左、右冠状动脉造影,结果如下:
LM 未见狭窄。
LAD 近段长病变狭窄约90%,可见钙化影,中远段狭窄约70%。
LCX 长病变狭窄约90%。
RCA 全程硬化,近段和远段最严重狭窄约85%。
造影后向患者家属交代病情,支架数量较多,可以选择CABG或PCI治疗,及两种治疗方法优缺点,家属选择PCI治疗。
策略选择
患者cTnI升高ACS考虑左侧冠脉严重狭窄处责任病变,拟分次介入治疗,拟行LCX和LAD介入治疗。
治疗过程
先处理LCX病变。串联植入2枚支架。过程顺利。
考虑LAD为简单病变,同期处理。
2.0×20mm球囊预扩张。
3.5×36mm支架16atm膨胀不全。
3.5×12mm球囊20~26atm扩张。
扩张到26atm时,突然想到有钙化,千万不要血管破了,轻冒造影剂,果然……
立马再次低压力扩张后扩张球囊封堵,同时请床旁超声。
患者心率、血压开始还行,但是没1分钟,就开始发作胸痛,心电监护示ST段抬高。患者烦躁,血压降低。
松开球囊,冒造影剂,似乎出血停止,但是患者血压进行性下降,彩超发现大量心包积液,穿刺置管,可见大量血液引出。
患者血压低,烦躁,出现意识丧失,给予血管活性药物提升血压。因球囊压迫不能有效止血,穿刺股动脉,拟乒乓技术,3M膜自制覆膜支架。结果缝线捆绑的不牢固,送至冠脉开口发现支架脱载不知去了哪里,透视发现支架。
重新制作覆膜支架,送至前降支破裂处10atm扩张,造影发现出血止住,患者血压回升。开始捞支架。
导丝捆绑支架后以为能拉出来,结果又脱载到了左侧下肢动脉……
这时候,患者血压又不行了……
轻冒造影剂,发现血管破裂没有完全封住……
仔细看图,好像破裂口位于对角支入口处?
没办法,再次自制覆膜支架植入,这次封盖对角支。
出血止住了,但是,前降支正向血流又没了……
考虑支架内血栓可能性大,后扩张球囊支架内扩张,发现没有效果。
刺破2.0mm球囊,远段注射替罗非班后,血流恢复。
然后,继续捞支架。反复双导丝不能有效缠绕支架。请血管外科帮忙。应用子母导管,先导丝送至支架远段,送子导管,然后用PTCA导丝的硬头,塑形出非常小的鱼钩弯,通过子导管送至支架处,回拉勾住支架网眼。
成功取出脱载支架,患者持续胸部不适,血压偏低,最后冠脉造影。
返回病房后,持续监护,阿司匹林+替格瑞洛抗血小板聚集,积极纠正心衰。就这样,平稳度过了12天。
术后12天,患者无明显诱因再发胸痛,心电图示胸部导联ST段显著抬高,胸闷加重。行急诊冠脉造影,发现前降支急性闭塞。
术中患者持续胸部不适,血压低,烦躁不安。工作导丝反复调试,不能通过,后尝试XT-R导丝,高阻力通过。
闭塞段球囊扩张。
闭塞段支架内多次扩张,造影示血流恢复。
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