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除了已知的压力对大脑结构和炎症过程的影响之外,越来越多的证据表明,慢性压力在阿尔茨海默病(AD)的发病机制中扮演着重要角色。来自西班牙的学者研究了在认知功能未受损(CU)的高危人群中,累积的生活压力事件(SLE)与阿兹海默病病理、神经炎症和灰质(GM)体积的关系。相关结果发表在Annlas of neurology杂志上。
这项横断面队列研究纳入了 1290 名来自 ALFA 队列、诊断过系统性红斑狼疮、进行过腰椎穿刺(393 人)和/或结构磁共振成像(1234 人)评估的 CU 参与者(48-77 岁)。通过多元回归分析,我们研究了总系统性红斑狼疮与脑脊液(1)磷酸化 (p)-tau181 和 Aβ1-42/1-40 比值、(2)白细胞介素 6 (IL-6)和(3)GM 体积象素的关系。此外,我们还对性别、精神病史进行了分层分析和交互分析,并对特定生活时期的系统性红斑狼疮进行了评估。
结果显示,在整个样本中,只有儿童期和中年期系统性红斑狼疮(而非全部系统性红斑狼疮)与注意力缺失症的病理生理学和神经炎症有关。在有精神病史的人群中,系统性红斑狼疮与较高的 p-tau181 和 IL-6 相关。有精神病史的男性参与者的 Aβ1-42/1-40 值较低,而 SLE 值较高。分层分析显示,在有精神病史的人群中,SLE数量越多,Aβ 1–42 / 1–40 比率水平越低,p-tau和IL-6水平越高,男性Aβ 1–42 / 1–40 比率水平越低。
有精神病史的参与者和女性分别在躯体区域、前额叶和边缘区域显示出较低的灰质体积。此外,儿童期较高的SLEs(与较低的SLE相比)与以后生活中较高的IL-6水平相关。同样,中年期较高的SLE(与较低的SLE相比)与较低的Aβ 1–42 / 1–40 比率水平相关。
综上,本研究没有发现支持总 SLE 与注意力缺失症、神经炎症和萎缩途径相关的证据。相反,这种关联似乎取决于早年和中年发生的事件、性别和精神病史。
原始出处:
Lifetime Stressful Events Associated with Alzheimer's Pathologies, Neuroinflammation and Brain Structure in a Risk Enriched Cohort. https://doi.org/10.1002/ana.26881
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