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冠状动脉疾病(CAD)是一种慢性进行性疾病,其特征是致动脉粥样硬化脂蛋白、炎症细胞和纤维性胶原蛋白在动脉病灶区域的积累,导致动脉粥样硬化斑块的形成和进展。随着斑块的积累,可引起部分或完全的血流阻塞,从而可能出现临床表现,如稳定/不稳定型心绞痛或心肌梗死(MI)。虽然低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高被认为是动脉粥样硬化发展的关键驱动因素之一,但其他致动脉粥样硬化脂蛋白的因果作用的证据不断出现。脂蛋白(a)升高[Lp(a)]是心血管(CV)疾病的遗传、独立和因果危险因素。血浆Lp(a)水平因人而异,通常认为Lp(a)水平<30 mg/dL (<65 nmol/L)是正常的。目前缺乏对Lp(a)与CAD之间关系的全面描述。
近日,心血管领域权威杂志European Journal of Preventive Cardiology上发表了一篇研究文章,该研究旨在定量评估现实世界人群中Lp(a)水平升高与冠心病严重程度之间的关系。
这项非干预、横断面研究纳入了年龄≥21岁、在三级心脏病中心接受血管造影(2016年10月至2018年3月)的患者,这些患者至少有一次Lp(a)测量结果。Lp(a)与CAD严重程度之间的关联是通过PCI与taxus和心脏手术(SYNTAX)-I和Gensini评分以及血管造影特征之间的协同作用确定的。
该研究总共纳入了975例患者(平均年龄为69.5岁);70.1%为男性,97.5%为高加索人,33.2%的参与者有过早动脉粥样硬化性心血管疾病家族史。中位基线Lp(a)水平为19.3 nmol/L。患者按基线Lp(a)分层:72.9%<65 nmol/L, 21.0%≥100 nmol/L, 17.2%≥125 nmol/L, 12.9%≥150 nmol/L。与正常(Lp(a)<65 nmol/L)组相比,Lp(a)升高组(如≥150 nmol/L)既往CAD患者(48.4% vs. 62.7%;P<0.01),既往冠脉重建术(39.1% vs. 51.6%;P=0.01),既往冠状动脉搭桥术(6.0% vs. 15.1%;P<0.01),病变血管(68.5% vs. 81.3%;P=0.03),弥漫性血管狭窄(10.9% vs. 16.5%;P=0.01)或慢性全闭塞病变(14.3% vs. 25.2%;P<0.01)比例更高,中位SYNTAX-I(3.0 vs. 5.5;P=0.01)和Gensini (10.0 vs. 16.0;P<0.01)评分较高。
由此可见,升高的Lp(a)与更严重的CAD表型相关。
原始出处:
David M Leistner,et al.Impact of elevated lipoprotein(a) on coronary artery disease phenotype and severity.European Journal of Preventive Cardiology.2024.https://academic.oup.com/eurjpc/advance-article/doi/10.1093/eurjpc/zwae007/7606948
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