体温调节是哺乳动物体内平衡的基本生理功能。通过自主调节体内产热和向外界散失热量之间的平衡，人体核心温度维持在一个控制范围内。自主热调节反应，如棕色脂肪组织（brown adipose tissue，BAT）的交感生热和通过皮肤血管运动控制热量损失，是由中枢神经系统控制的。

自主神经温度调节反应的中枢调节由下丘脑视前区（preoptic area，POA）的温度调节中心和涉及下丘脑背内侧区（dorsomedial hypothalamus，DMH）和中缝口侧髓质区（rostral medullary raphe，rMR）的交感兴奋性传出通路介导。然而，POA热调节中心控制交感兴奋通路的机制原理仍有待阐明。

2022年12月23日，日本名古屋大学KAZUHIRO NAKAMURA团队在Science Advances 杂志在线发表题为“Prostaglandin EP3 receptor–expressing preoptic neurons bidirectionally control body temperature via tonic GABAergic signaling”的研究论文，该研究确定前列腺素EP3受体表达的POA神经元(POA^EP3R神经元)作为中枢温度调节机制中的关键双向控制器。POA^EP3R神经元在升高的环境温度下被激活，但被前列腺素E2(一种热原介质)抑制。在室温下对POA^EP3R神经元的化学刺激通过增强散热来降低体温，而抑制它们会引起涉及棕色脂肪产热的热疗，模拟发烧。

POA^EP3R神经元通过强直性（不间断）抑制信号，支配下丘脑背内侧（dorsomedial hypothalamus，DMH）的交感兴奋性神经元。尽管许多POA^EP3R神经元细胞体表达谷氨酸信使RNA标记，但它们在DMH中的轴突主要释放γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)，并且它们的GABA能终端因慢性热暴露而增加。总之，这些发现表明来自POA^EP3R神经元的强直性GABA能抑制信号是热稳态和发热的体温的基本决定因素。