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研究背景:
高原性肺动脉高压(PAH)中前炎症细胞因子表达状态已得到很好的研究。然而,在高原性肺动脉高压在脱离低气压低氧环境后的肺血管重塑(PVR)可逆变化过程中,白细胞介素(IL)-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化尚未得到阐明。本研究明确了高原性肺动脉高压大鼠模型,然后将高原组的肺动脉高压大鼠继续处于高原地区,而低原组的大鼠返回低原地区。
研究方法及结果:
在进行0、10、20和30天的PAH建模后,评估了右心室收缩压(RVSP)和平均肺动脉压(mPAP)。通过右心室/左心室+室间隔(S)的比率反映右心室(RV)肥厚情况。通过苏木精-伊红染色评估PVR的病理学变化,并测量中层壁厚度(WT%)和中层壁面积(WA%)。通过免疫印迹法和酶联免疫吸附法分别测量肺动脉组织和血液中的TNF-α和IL-8水平。结果显示,PAH大鼠的RVSP和mPAP显著增加,伴随着RV肥厚、PVR和TNF-α和IL-8的增加。
然后,我们发现这些病理变化在高原组大鼠中在PAH建模后10、20和30天逐渐加重,同时TNF-α和IL-8水平也增加。相比之下,低原组大鼠的mPAP减少,PVR减轻,伴随着TNF-α和IL-8产生的减少。总的来说,我们的研究表明,在脱离低气压低氧环境后的PVR可逆变化过程中,TNF-α和IL-8的产生也是可逆的。因此,前炎症细胞因子TNF-α和IL-8水平与PVR严重程度呈正相关。
研究结论:
总结来说,我们的研究表明,前炎症细胞因子TNF-α和IL-8的水平随低气压低氧PVR的严重程度增加。在脱离低气压低氧环境后的PVR可逆变化过程中,TNF-α和IL-8的产生也是可逆的。因此,前炎症细胞因子TNF-α和IL-8水平与PVR的严重程度呈正相关。我们的研究为前炎症细胞因子在低气压低氧PAH中PVR发病机制的参与提供了病理学基础。
原始出处:
Shi H, Zhao Y, Li S, Wu H, Ma D, Wan C. TNF-α and IL-8 levels are positively correlated with hypobaric hypoxic pulmonary hypertension and pulmonary vascular remodeling in rats. Open Life Sci. 2023 Jul 27;18(1):20220650. doi: 10.1515/biol-2022-0650. PMID: 37528886; PMCID: PMC10389672.
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