深度解析医学证据，lxfs.net为你支撑决策 鼻咽癌在南方中国、东南亚和北非地区高发，放疗是其核心治疗手段，尽管调强放疗已将五年总生存率提升至80%以上，但仍有10%至20%的患者出现局部复发或远处转移，且多数复发位于高剂量照射野内，提示残余肿瘤细胞的再增殖是放疗失败的关键驱动因素。放疗抵抗涉及EB病毒、肿瘤干细胞、活性氧清除增强、DNA修复上调、程序性细胞死亡失衡及微环境重塑等多重机制，其中铁死亡作为一种铁依赖的脂质过氧化驱动型调节性死亡，近年被证实既能调节内在放射敏感性，又可作为增敏的可干预靶点。本研究旨在阐明蛋白磷酸酶2A调节亚基B55γ（由PPP2R2C编码）在鼻咽癌放疗抵抗中的角色及其分子基础，以寻找克服抵抗的新靶点。 研究者首先利用前期构建的C666-1-RR和HONE1-RR两株分次照射诱导的放疗抵抗细胞系，结合公共转录组数据GSE53819进行差异表达基因筛选，并通过TCGA头颈鳞癌队列及Tay队列的生存分析锁定PPP2R2C为候选驱动基因。随后在细胞层面构建稳定敲低和过表达模型，采用克隆形成、CCK-8增殖、Transwell迁移及克隆存活实验评估恶性表型和

小提示：本篇资讯仅在梅斯医学APP中开放阅读，请扫描二维码直接下载APP