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提起甲功检查报告,你会想到什么?复杂?变化多端?看不懂?记不住?淡定!小编来支招!
第一步:清点“名将”
临床中诊断甲状腺疾病的血清学指标基本可以分为两个“派系”,它们各司其职,可从不同角度反映甲状腺功能的运转情况。
评估甲状腺功能
血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)
游离甲状腺素(FT4)
总三碘甲腺原氨酸(TT3)
总甲状腺素(TT4)
促甲状腺激素(TSH)
明确甲状腺疾病病因
甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)
甲状腺球蛋白抗体(TgAb)
促甲状腺激素受体抗体(TRAb)
第二步:知“人”善用
同一阵营,也有明细分工。临床医生作为全局把控者,需要一双“火眼金睛”,明辨“部下”的优势与不足,做到知“人”善用。
评估甲状腺功能,主要看FT4/FT3
血清FT4和FT3是评估甲状腺功能的主要指标。
凭啥TT4和TT3没入围?因为TT4或TT3包括结合型和游离型T4或T3,结合型T4和T3主要与甲状腺结合球蛋白结合,检测结果容易受其影响;而FT4/FT3是一对“单身狗”,孑然一身,临床上正好用来评估甲状腺功能。
诊断原发性甲状腺疾病,TSH最敏感
按照上下级关系,下丘脑-垂体-甲状腺轴功能正常且未受到干扰时,血清TSH的变化先于FT4、FT3的变化,所以用它诊断原发性甲状腺疾病最合适。
但需要注意的是,TSH定力不够,易受多种因素干扰,如嗜异性抗体、糖皮质激素、溴隐亭、生长抑素类似物等,都会影响检测结果,要注意排除干扰。
评估甲状腺自身免疫,TPOAb/TgAb更靠谱
TPOAb和TgAb与甲状腺内淋巴细胞浸润程度以及甲状腺超声的低回声程度相关。TPOAb或TgAb阳性提示甲状腺存在自身免疫异常,可以诊断自身免疫甲状腺炎。如果同时伴有甲状腺肿大,诊断桥本甲状腺炎。70%~80%的Graves病患者血中也可检测到高滴度TPOAb和TgAb,但不能据此诊断Graves病或桥本甲亢。
此外,TRAb可用于辅助诊断Graves眼病,也是甲亢患者抗甲状腺药物治疗停药和预测复发的指标,还有助于甲状腺毒症的病因鉴别,TRAb阳性可以诊断Graves病。
第三步:消除“异心”
好兄弟偶尔也会闹情绪,常常出现一些令人费解的异常变化。面对这些变化多端的异常情况,临床医生应全面考虑双方可能存在的“矛盾”,及时对症下药,消除“异心”。下面举两个例子以供参考。
01 TT3、TT4正常,TSH升高
需要考虑的临床情况:
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亚临床甲减,表现为患者仅有血清TSH水平轻度升高,而血清TT4、TT3水平正常,患者无甲减症状或仅有轻微甲减症状。
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非甲状腺性疾病综合征的恢复期,TSH可以呈现出一过性升高,但通常TSH<20 mU/L。
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破坏性甲状腺炎恢复期,包括亚急性甲状腺炎和产后甲状腺炎等。
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未治疗的原发性肾上腺功能减退症、接受重组人TSH针剂治疗的患者、左甲状腺素吸收不良的情况。
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TSH抵抗综合征:特征为血清甲状腺球蛋白正常、甲状腺自身抗体阴性。根据TSH抵抗征程度的不同,TSH水平可正常或降低。因此TSH抵抗综合征分为甲状腺功能正常的高TSH血症和甲状腺功能减退两种类型。
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干扰导致的TSH假性升高,例如异嗜性抗体、巨TSH。
02 TT3、TT4正常,TSH降低
需要考虑的临床情况:
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亚临床甲亢,患者没有甲亢临床症状或症状不特异,虽然血清TT3和TT4在正常范围内,但血清TSH低于参考范围。
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引起血清TSH降低的其他疾病,例如库兴综合征、垂体或下丘脑功能不全、非甲状腺性疾病综合征、精神障碍-双向情感障碍或严重抑郁等。
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药物,例如糖皮质激素、多巴胺、多巴胺激动剂生长抑素类似物、类维生素A药物。
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干扰导致的TSH假性降低,例如异嗜性抗体。此外生物素、抗亲和素抗体、抗钌抗体也会干扰生物素-链霉亲和素免疫分析为检测平台的试剂盒的测定结果,导致假性降低。
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TSHβ基因变异导致TSHβ表位改变,致使TSH不与某种试剂盒的TSH单克隆抗体结合,因此测定结果假性降低。
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