深度解析医学证据，DeepEvidence为你支撑决策 食管鳞状细胞癌是一种高度恶性的消化道肿瘤，在亚洲地区发病率极高，患者确诊时往往已是晚期，五年生存率不足百分之二十。肿瘤微环境中的癌症相关成纤维细胞是促进肿瘤生长的关键因素，它们通过多种代谢途径为肿瘤细胞提供能量和基质支持。脂质代谢在食管鳞癌的肿瘤微环境中异常活跃，线粒体作为脂质β-氧化的核心场所，在将长链脂肪酸转化为乙酰辅酶A和ATP的同时，也会产生大量活性氧等有害副产物。然而，肿瘤相关细胞如何在高效利用脂质的同时避免氧化损伤，其分子机制尚不清楚。本研究旨在揭示线粒体融合蛋白MFN2与脂肪酸转位酶CD36之间的相互作用，阐明癌症相关成纤维细胞如何通过线粒体融合和定向迁移来维持代谢稳态，并探讨靶向这一相互作用的治疗策略。 研究者首先收集了167例食管鳞癌患者的癌组织和配对癌旁正常组织，通过免疫组化、蛋白印迹和生物信息学分析检测MFN2的表达水平。从新鲜食管癌组织和配对癌旁组织中分离培养原代癌症相关成纤维细胞和正常成纤维细胞，使用棕榈酸模拟脂质负荷，通过CCK8、ATP检测、活性氧荧光探针、MDA检测、透射电镜、海马能量代谢分析仪等评