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2026年发表于《中国临床案例成果数据库》的一例临床报告，完整记录了一名2岁5个月女性患儿在双眼睑板腺囊肿刮除术后，因麻醉苏醒期喉痉挛继发负压性肺水肿（Negative Pressure Pulmonary Edema, NPPE）的惊险救治过程。

该病例由三峡大学第一临床医学院宜昌市中心人民医院麻醉科报告，为小儿麻醉围拔管期急症管理提供了极具价值的临床范本。

病例基本信息：

患儿：女，2岁5个月，体重15kg，ASA I级。

手术：双眼睑板腺囊肿刮除术（头面部浅表短小手术）。

麻醉方式：静吸复合全身麻醉+2.0号单管喉罩通气。

手术时长：31分钟，术中出血约2ml。

事件经过：从平稳苏醒到生死一线的急剧转折

10:18 — 手术结束，患儿出现吞咽、体动等苏醒体征，麻醉医师拔除喉罩。

10:19-10:20 — 病情急转直下：患儿迅速出现呼吸困难、憋气、口唇发绀。面罩加压通气无效。血氧饱和度急剧下降。

10:22 — 诊断急性完全性喉痉挛。立即实施拉尔森手法（Larson's Maneuver）开放气道，联合100%纯氧正压通气，仍无效。紧急静注丙泊酚30mg、艾司氯胺酮10mg，在可视喉镜下完成ID 3.5加强气管导管插管，建立机械通气。同时给予氢化可的松30mg、气管内喷入沙丁胺醇300μg。

10:24 — 病情进一步恶化：血氧骤降、心率减慢。气管内滴入肾上腺素0.2mg后循环与氧合改善，随即吸出大量淡粉红色泡沫痰——这是负压性肺水肿的典型标志。立即追加呋塞米10mg、氢化可的松30mg，持续机械通气支持。1小时内间断吸出泡沫痰约200ml。

后续转归— 经阶梯化急救与规范治疗，1小时后血氧饱和度稳定在95%，自主呼吸逐渐恢复，顺利拔管。术后第2天痊愈出院，随访未见异常。

病理生理机制解析

1 喉痉挛的发生机制

喉痉挛是喉部肌肉（主要是环杓侧肌）反射性痉挛收缩，导致声带内收、声门部分或完全关闭。其神经反射弧为：咽喉部化学感受器受刺激→信号经喉上神经、喉返神经传入脑干孤束核→经传出神经作用于喉部肌肉→痉挛收缩。

本例高危因素分析：

年龄因素：2岁5个月，正处于喉痉挛高发年龄段（5岁以下儿童气道反射弧发育不完善，易过度敏感）

手术部位：头面部手术，术区紧邻气道，分泌物及操作刺激直接影响咽喉部

拔管时机：在患儿出现吞咽、体动等浅麻醉体征时拔管，此时气道反射处于高度敏感状态

气道工具：喉罩对气道的保护性弱于气管导管，拔管期更易受分泌物刺激

2 负压性肺水肿的核心机制

本例的核心病理生理链条为：完全性喉痉挛→上气道急性完全梗阻→用力吸气产生极高胸腔负压→肺毛细血管静水压急剧升高→血管内液体快速渗透至肺间质与肺泡→急性肺水肿。

关键数据：患儿术中喉罩通气期间气道峰压仅15~16cmH₂O，全程无通气阻力升高，证明拔管前无隐匿性梗阻。从拔管后梗阻发生到出现肺水肿征象仅间隔数分钟，体现了该并发症的突发性与凶险性。

值得注意的是，负压性肺水肿发生率在喉痉挛患者中可达3%。且本例呈现"无声"梗阻特征——由于气流完全中断，特征性的吸气性喘鸣反而消失，胸廓无起伏且呼气末二氧化碳波形平坦，极易误判。

鉴别诊断要点

本例的鉴别诊断体现了清晰的临床思维：

确诊依据：急性上呼吸道梗阻+ 严重低氧血症 + 淡粉红色泡沫痰（负压性肺水肿典型表现）+ 排除心源性及误吸因素。

抢救流程的可圈可点之处：

1 符合阶梯化救治原则

本例抢救遵循了国际公认的"手法→药物→有创气道"阶梯化原则：

第一阶梯（物理干预）：立即清除口咽分泌物→拉尔森手法（按压下颌骨髁状突深处的"喉痉挛切迹"，打断病理性反射弧，激活声带外展肌）+ 100%纯氧正压通气。

第二阶梯（药物干预）：丙泊酚（有效抑制喉反射）+ 艾司氯胺酮（拟交感效应与支气管舒张作用，缓解气道高反应性）。

第三阶梯（有创气道）：可视喉镜下紧急气管插管，建立确定性气道。

2 负压性肺水肿的综合救治

梗阻解除后，治疗团队及时启动了肺水肿规范救治：

机械通气支持：维持氧合与通气。

糖皮质激素：氢化可的松抑制炎性细胞因子释放，降低肺毛细血管通透性。

支气管扩张剂：沙丁胺醇缓解气道高反应性，为激素起效赢得时间。

利尿剂：呋塞米减轻肺水肿（但需注意，负压性肺水肿本质是血流动力学紊乱而非容量超负荷，利尿剂应谨慎使用）。

总之，基于本病例的深入剖析，结合当前麻醉学领域的循证依据，可总结出以下核心学术观点：

观点一：喉痉挛是负压性肺水肿的"强烈预警信号"，二者必须实施闭环管理。

麻醉医师对喉痉挛的处置绝不能止于气道梗阻的解除。喉痉挛发生后，必须前瞻性预判负压性肺水肿的发生可能，及时启动"通气—抗炎—利尿"的规范救治流程。喉痉挛与负压性肺水肿在病理生理上呈因果关系，在临床治疗上应视为同一急症事件的不同阶段。

观点二：小儿头面部短小手术选用喉罩需权衡利弊，拔管时机把控是预防关键。

喉罩通气虽可减少气管插管对咽喉部的直接刺激，但其对气道的保护性显著弱于气管导管。头面部手术术区紧邻气道，拔管期分泌物及操作刺激显著增加喉痉挛风险。无论采用"深麻醉拔管"还是"清醒拔管"策略，核心在于营造平稳、低刺激的拔管过渡期。 术前识别高危因素（年龄≤5岁、近期上呼吸道感染等），拔管前确保麻醉深度适宜、肌松残余完全拮抗、口咽分泌物彻底清除，是预防喉痉挛的关键。

观点三：呼气末正压（PEEP）是负压性肺水肿肺保护性通气的基石，本例存在关键疏漏。

本例救治中未设置PEEP，这是需要反思的核心短板。PEEP通过提高平均气道压，有效对抗胸腔负压骤增导致的Starling力失衡，稳定水肿性肺泡，防止周期性肺泡塌陷与重新开放，促进肺泡内液体回收，改善氧合。对于负压性肺水肿患者，PEEP是实现肺保护并减少呼吸机相关肺损伤的核心措施，应在机械通气早期即规范应用。

观点四：利尿剂在负压性肺水肿中的应用需严格把握适应证。

负压性肺水肿本质是血流动力学紊乱而非容量超负荷，患儿在经历急症后常存在有效循环血量相对不足。如Maxwell与Mihm所指出的，利尿剂应谨慎用于明确容量超负荷者，盲目使用可能加剧血流动力学不稳定。本例使用呋塞米虽最终未造成不良后果，但从病理生理机制审视，其使用必要性值得商榷，这提示临床需更加精准地评估容量状态。

观点五：早期拔管决策需建立在全面动态评估基础上，个体化管理体现麻醉价值。

本例患儿在肺水肿控制后早期拔管并顺利康复，决策建立在原发梗阻已彻底解除、继发肺水肿经综合治疗后氧合与通气功能显著改善的基础上。但需强调：拔管决策必须基于呼吸力学、氧合状态及全身情况的全面、动态判断。对于肺水肿程度更重、氧合改善缓慢的病例，应适当延长机械通气时间，确保PEEP的充分应用。

观点六：小儿麻醉围拔管期需建立"风险预警—早期识别—阶梯化干预—系统救治"的全流程管理体系。

本例的成功救治得益于对急症的快速识别与阶梯化干预，但也暴露了拔管时机把控不当的问题。临床应强化以下环节：

1. 风险预警：术前系统评估喉痉挛高危因素

2. 早期识别：拔管期密切监测呼吸费力、吸气性喘鸣、肢体躁动等前兆表现

3. 阶梯化干预：手法→药物→插管的标准化流程

4. 系统救治：梗阻解除后前瞻性地启动负压性肺水肿的综合管理

说明：本讲解基于刘娜娜、周刚、舒爱华发表于《中国临床案例成果数据库》2026年第8期病例报告《小儿麻醉苏醒期喉痉挛致负压性肺水肿的急救与反思1例》。