高血压﹑心脏瓣膜病等产生的机械应力超负荷是导致心脏重构的重要病因。机械应力超负荷分为容量超负荷(前负荷，如心脏主动脉瓣﹑二尖瓣反流所引起)和压力超负荷(后负荷，如高血压﹑主动脉瓣狭窄所引起)。容量超负荷心脏出现离心性肥大，压力超负荷心脏出现向心性肥大。容量超负荷在各型心脏病失代偿并发展为心衰过程中普遍存在。然而，相较于压力超负荷汗牛充栋的成果，目前对心脏容量超负荷的研究较为稀少，研究深度和广度也非常有限。形成这种局面的一个重要原因是缺乏能方便稳定构建且具有较好临床特征病变的动物模型，特别是小鼠模型。 二尖瓣反流是最常见的瓣膜性心脏病之一，严重影响全球数百万患者的生活质量。深入理解二尖瓣反流所诱导的心脏重构过程，对于管理容量超负荷相关的心力衰竭至关重要。但是，此前仅有小鼠二尖瓣反流模型的零星报道，而且均依赖创伤性较大的开胸手术，且只能依靠术者肉眼经验破坏二尖瓣，存在操作复杂、模型尚不够稳定等局限。 为了解决这一突出问题，2025年11月5日，复旦大学附属中山医院邹云增/吴剑团队，联合广东省生物技术研究院杨丰华团队、吉林大学附属中日联谊医院孙欢团队，在Circulation Researc

Tags： Circ Res 复旦大学附属中山医院邹云增/吴剑团队开发微创二尖瓣反流小鼠模型推动容量超负荷心脏重构机制研究