一、引言

理解中心静脉压（CVP）与乳酸之间的关系，需要综合认识危重症患者的血流动力学、组织灌注及代谢反应。在休克和脓毒症中，临床医生常监测 CVP 作为血管内容量和右心功能的指标，而乳酸则被用作主要反映组织低灌注、无氧代谢及清除机制受损的代谢生物标志物。这两个参数提供了互补但又不同的生理见解，综合考虑两者有助于指导危重症患者复杂的复苏决策。

二、CVP 与乳酸的病理生理基础

CVP 通过中心静脉导管测量，传统上用于评估前负荷和血管内容量状态。它反映胸腔内靠近右心房的腔静脉压力，受液体容量、右心室顺应性和胸腔内压力等因素影响。尽管在感染性休克的早期复苏方案中，历史上曾将 8-12 mm Hg 作为初始目标，但 CVP 作为液体反应性的唯一决定因素的作用有限，因为它并不总能预测心输出量的变化。相反，当氧供不足以满足细胞需求时，无氧糖酵解会产生乳酸作为副产品。血清乳酸水平升高表明氧供与氧耗不匹配，且与休克、脓毒症和乳酸酸中毒患者的死亡率增加密切相关。这些既有差异又相互关联的参数，代表了危重症期间整体病理生理反应的两个方面 ——CVP 作为大循环状态的指标，乳酸作为组织氧合受损的代谢后果的标志。

三、CVP 在血流动力学评估中的作用

CVP 测量可为临床医生提供血管内状态的信息，用于指导液体复苏，尤其是在感染性休克情况下。由于 CVP 反映右心房压力，低 CVP 可能提示血容量不足，需要进一步补液；然而，若 CVP 升高超过 12 mm Hg，往往与静脉淤血、器官灌注受损和更差的结局相关。多项研究（尤其是在儿童感染性休克中）表明，CVP 升高（超过 12 mm Hg）与死亡率增加独立相关，这可能是由于其对微循环血流的有害影响及器官功能障碍的发生。尽管 CVP 在早期目标导向治疗方案中被广泛使用，但作为液体反应性的独立指标，它存在明显局限性。其静态特性以及易受机械通气、心功能障碍和静脉顺应性改变等因素影响，使其成为评估组织灌注的不完善标志物。

四、乳酸作为组织低灌注的标志物

乳酸水平提供了组织代谢的动态测量指标，不仅反映无氧代谢，还反映组织缺氧以外因素引起的代谢应激。在休克状态下，乳酸升高表明组织因氧需求超过氧供应而依赖无氧代谢，且这通常会因肝或肾清除机制受损而加剧。系列乳酸测量和乳酸清除率（一段时间内乳酸水平的下降百分比）已成为危重症患者可靠的预后指标。早期乳酸清除率（定义为 6 小时内下降超过 30%）与改善的结局相关，这表明恢复组织灌注的干预措施可有效减轻代谢紊乱。此外，乳酸并非仅是缺氧的标志物；儿茶酚胺驱动的有氧糖酵解可能会促进其产生，而肝功能障碍时其清除可能受损，这使其解读更为复杂。

五、CVP 与乳酸测量的比较分析

CVP 与乳酸之间的关系是多方面的。尽管两个参数都用于评估休克患者，但它们捕捉了脓毒症中血流动力学和代谢反应的不同方面。CVP 用于评估前负荷和液体平衡，而乳酸则作为细胞氧合和代谢应激的指标。研究表明，虽然 CVP 升高不能可靠反映微循环水平的组织灌注，但乳酸水平与低灌注的细胞后果更直接相关。在多种临床场景中，乳酸水平的变化与 CVP 的改变无关，这强调 CVP 正常化并不等同于组织氧合改善。例如，患者可能达到常规 CVP 目标，但仍因微循环功能障碍或乳酸清除受损而表现出乳酸水平升高，这表明尽管大循环参数充足，组织缺氧仍持续存在。

六、CVP 与乳酸之间的弱直接相关性

许多研究试图将 CVP 与血清乳酸水平相关联，但观察到的关系往往较弱。在一项研究中，CVP 与血清乳酸之间的皮尔逊相关系数仅为 - 0.204，这表明尽管存在统计学意义上的关系，但充其量在临床上意义不大。这表明 CVP 本身不能作为乳酸水平的替代指标，也不能间接作为组织灌注的替代指标。这种微弱的相关性反映出 CVP 受多种混杂变量影响（如患者体位、胸腔内压力和右心室功能），而这些变量不一定影响乳酸代谢 —— 乳酸代谢与组织水平的氧合和代谢清除更直接相关。

七、连接 CVP、微循环与乳酸生成的机制见解

CVP 升高可能对微循环血流产生不利影响。CVP 升高会阻碍毛细血管水平的静脉回流，从而降低有效灌注压并导致组织缺氧。这种微循环损伤可导致无氧代谢，即使平均动脉压（MAP）和心输出量等全身血流动力学参数看似正常，也会导致乳酸生成增加。相反，低 CVP 可能反映血容量不足，但如果伴随乳酸水平升高，可能表明组织未获得足够氧气，因此需要液体复苏。因此，CVP 与乳酸之间的相互作用并非线性，而是反映了液体状态、大循环压力和微循环灌注之间的平衡（或失衡）。

八、综合评估：结合 CVP 与乳酸指导复苏

危重症领域的一个新兴共识是，在休克期间，没有单一参数能充分描述患者的血流动力学和代谢紊乱。相反，建议采用多模式方法，将 CVP 与乳酸水平（通常还包括中心静脉血氧饱和度（ScvO2）和动静脉二氧化碳分压差（∆PCO2）等其他指标）相结合。CVP 通过评估前负荷和容量状态指导液体复苏，而乳酸（尤其是其随时间的清除率）则作为组织氧合和复苏效果的更动态标志物。例如，研究表明，在评估感染性休克结局时，以乳酸清除率为终点的目标与以 ScvO2 为目标的终点相比，至少具有非劣效性，有时甚至更优。这种联合监测策略帮助临床医生判断血流动力学参数的改善（如达到 CVP 目标）是否转化为实际的代谢恢复（如乳酸水平下降所反映的）。

九、增强 CVP - 乳酸关系的其他血流动力学和代谢参数

除 CVP 和乳酸外，临床医生越来越多地使用其他参数来加深对组织灌注的理解。例如，中心静脉 - 动脉二氧化碳分压差（∆PCO2）及其与动静脉氧含量差（Cv-aCO2/Da-vO2）的比值，为组织血流和氧利用的充分性提供了额外见解。当与 CVP 和乳酸结合使用时，这些标志物有助于识别那些基于 CVP 和 MAP 看似血流动力学 “正常化”，但仍存在持续组织缺氧（如持续性高乳酸血症和∆PCO2 升高所证明）的患者。通过这种方式，包括大循环指标（CVP 和 MAP）和代谢标志物（乳酸和∆PCO2）在内的综合评估，更有可能指导有效的复苏措施并准确预测临床结局。

十、纳入 CVP 和乳酸监测的临床试验证据和方案

多项临床试验直接比较了基于乳酸清除率的复苏策略与以 CVP 和 ScvO2 等传统参数为目标的策略。例如，一项关于感染性休克的里程碑式试验比较了以乳酸清除率为导向的治疗与以 ScvO2 为指导的治疗，两种方案均将 CVP 目标维持在 8-12 mm Hg 之间。乳酸指导的方法与 ScvO2 策略相比，至少具有非劣效性，在某些分析中甚至结局更优。这些发现强化了这样一种观点：尽管 CVP 仍是确保充分补液的标准复苏方案的一部分，但乳酸水平提供了关于组织灌注和氧债的关键额外信息。

十一、液体管理和复苏策略的临床意义

CVP 和乳酸的联合解读对于确定休克中的适当液体管理策略至关重要。例如，如果患者表现为低 CVP 和高乳酸，临床解读很明确 —— 需要积极液体复苏以恢复血管内容量并改善组织灌注。然而，在 CVP 处于目标范围内但乳酸仍升高的情况下，临床医生必须调查组织缺氧的其他原因，如微循环功能障碍、局部灌注不足，甚至肝功能障碍导致的乳酸清除受损。这种细致的解读提醒我们，不应将 CVP 作为指导治疗的唯一指标，而应强烈支持整合动态乳酸测量来调整治疗目标，包括液体输注、血管加压药支持和正性肌力药物治疗。

十二、单独使用 CVP 预测组织灌注的局限性

尽管 CVP 是评估前负荷的有用参数，但多项研究强调了其单独使用时的预测能力有限。CVP 未考虑静脉顺应性的变化、胸腔内压力变化的影响，或右心室功能与全身静脉回流之间的复杂相互作用。这种局限性在比较 CVP 与乳酸水平时尤为明显；尽管 CVP 升高可能提示液体过载或静脉淤血，但并不一定表明组织氧合已恢复。事实上，在一些研究中，发现 CVP 与乳酸水平无显著相关性，这表明正常甚至高 CVP 可能与持续的组织低灌注和代谢窘迫共存。这一认识使得危重症领域日益达成共识：CVP 应结合乳酸、ScvO2 和动态前负荷反应性评估等其他标志物进行解读。

十三、患者异质性对 CVP - 乳酸关系的影响

CVP 与乳酸之间的关系可能在不同患者群体和临床场景中有所不同。例如，在儿童感染性休克中，研究表明 CVP 升高（尤其是超过 12 mm Hg）与死亡率增加相关，且这些发现常伴随显著更高的乳酸水平。相比之下，成人感染性休克患者可能因慢性心脏疾病、机械通气和对液体复苏的不同反应等混杂因素而表现出更可变的关系。因此，尽管整体机制原则相似（CVP 反映大循环状态，乳酸反映组织代谢应激），但具体数值阈值及其预后意义必须在每个患者的临床背景下解读。

十四、乳酸清除率与静态乳酸测量的作用

在评估组织灌注时，区分静态乳酸水平和乳酸清除率很重要。单次乳酸升高测量提供了特定时间点的代谢应激快照，但可能无法完全捕捉对复苏努力的动态反应。乳酸清除率（即在规定时间内（通常为 6 小时）乳酸的百分比下降）已被证明是更可靠的生存和器官功能改善预测指标。当乳酸清除率与 CVP 和其他血流动力学指标结合考虑时，它提供了更全面的图景，说明复苏是否有效逆转组织缺氧并减轻无氧代谢。这一观察结果支持将乳酸清除率作为终点的方案，从而能够更有针对性和及时性地干预，以解决潜在的病理生理紊乱。

十五、高级监测：整合 CVP、乳酸和其他标志物

除了 CVP 和乳酸等传统参数外，先进的监测技术已被探索用于增强组织灌注评估。例如，静脉 - 动脉二氧化碳分压 difference（∆PCO2）及其与动静脉氧含量差（Cv-aCO2/Da-vO2）的比值，进一步揭示了细胞水平氧供与氧耗之间的平衡。当这些测量与 CVP 和乳酸结合时，临床医生可以更好地判断大循环的正常化（由 CVP 和 MAP 证明）是否转化为有效的组织灌注。这种综合方法允许在液体输注、正性肌力支持的启动和血管活性药物的使用方面做出更细致的决策，并有助于识别那些看似血流动力学稳定但仍有微循环功能障碍风险的患者。

十六、说明 CVP - 乳酸关系的临床场景

在临床实践中，多种场景凸显了 CVP 与乳酸之间的差异。一种典型场景是患者通过积极液体复苏达到目标 CVP，但仍表现出高乳酸水平。这种情况可能表明，尽管大循环参数已优化，但微循环仍受损（如持续无氧代谢所证明），可能需要进一步的支持措施，如靶向血管加压药治疗或正性肌力支持。或者，低 CVP 和高乳酸的患者明确表明血容量不足且组织灌注不足，需要立即补液。这些例子强调，如果不结合乳酸趋势解读，仅依赖 CVP 指导治疗可能会产生误导，因为乳酸趋势可验证组织氧供的充分性。

十七、非低灌注因素对乳酸水平的影响

还必须认识到，危重症患者的乳酸升高并非完全由低灌注引起。肝功能障碍（损害乳酸清除）或外源性儿茶酚胺的使用（刺激有氧糖酵解）等情况，可导致高乳酸血症，与实际组织缺氧无关。在这些情况下，CVP 可能在可接受范围内，但由于代谢处理改变而非氧供不足，乳酸仍升高。这一现象强调需要进行多因素评估，考虑额外的实验室和临床数据，而不是仅依赖孤立的 CVP 和乳酸值。

十八、对预后和结局预测的意义

CVP 和乳酸都与休克的临床结局相关，但它们的预后意义不同。多项研究表明，CVP 升高（尤其是在液体复苏后持续升高）与不良结局（如死亡率增加和器官衰竭）相关。另一方面，乳酸（尤其是乳酸清除率）始终与生存率呈强相关性。与持续高乳酸水平的患者相比，实现快速乳酸清除的患者更可能出现器官功能改善和更低的死亡率。当同时评估这两个参数时，从乳酸动态中获得的见解往往比单独的静态 CVP 测量具有更大的预后权重，这表明代谢恢复是结局的关键决定因素。

十九、重症监护病房的实际考虑

对于重症医师而言，将 CVP 和乳酸监测整合到日常实践中需要密切关注测量时机、技术和背景。CVP 通常通过有创导管连续测量，但其解读必须考虑患者体位、通气设置和并发药物等因素。同样，乳酸水平应进行系列测量以评估趋势，而不是依赖单一数值。最近的方案结合了 CVP 目标（确保足够的前负荷）和乳酸清除终点（确认组织灌注改善），已被证明可减少并发症并改善临床结局。这种双参数策略不仅有助于定制液体治疗和血管活性支持，还能防范液体过载和持续微循环功能障碍相关的风险。

二十、未来方向和新兴技术

CVP 和乳酸测量固有的局限性促使人们不断研究先进的血流动力学监测技术。未来的方向包括将无创动态参数（如每搏量变异度和超声心动图指标）与 CVP 和乳酸等传统指标整合，以形成更全面且持续更新的患者状态图景。新兴的传感器和算法旨在提供实时数据，可调整混杂变量并更精确地评估容量反应性和组织灌注。此外，反映线粒体功能、微循环血流或内皮完整性的新型生物标志物最终可能补充甚至取代目前对 CVP 和乳酸的依赖，从而实现更个性化的复苏策略。

二十一、将研究整合到临床指南中

临床指南（如《拯救脓毒症运动》提出的指南）随着时间的推移不断发展，纳入了比较基于乳酸的复苏方案与强调 CVP 和 ScvO2 目标的传统方法的试验证据。最新更新建议早期测量乳酸并重复评估以指导治疗，同时承认 CVP 作为独立参数的局限性。以程序化方式整合这些标志物，强调复苏必须同时针对液体输送充分性（通过 CVP 间接评估）和有效的组织氧合（通过乳酸清除率指示）。此类指南最终倡导在脓毒症和休克中采用多模式患者管理方法，平衡每个参数的优缺点。

二十二、CVP 与乳酸关系的总结

总之，CVP 与乳酸之间的关系取决于它们作为危重症患者循环和代谢状态互补测量指标的作用。CVP 是反映血管内容量和右心功能的静态血流动力学参数，而乳酸是反映组织氧合充分性和无氧代谢存在的动态生物标志物。它们的相互关系复杂，并非以强直接相关性为特征；相反，CVP 和乳酸提供不同但协同的信息。CVP 升高可通过阻碍静脉回流加重微循环功能障碍并促进乳酸生成，而尽管 CVP 正常但持续高乳酸血症可能表明潜在的微循环或代谢紊乱。因此，结合这两种测量（以及可用的其他参数），可为指导脓毒症和休克的复苏及预测结局提供更稳健的框架。

二十三、结论

深入理解中心静脉压与乳酸之间的关系，要求临床医生认识到这些参数的局限性和互补优势。CVP 提供了关于前负荷和液体状态的见解，但其单独使用时对组织灌注的预测价值有限。乳酸及其动态变化和清除动力学，更直接地反映了低灌注和无氧代谢引起的细胞应激。临床证据强调，尽管 CVP 与乳酸水平之间仅存在弱直接相关性，但它们的联合使用可增强定制复苏策略、优化液体管理和改善患者结局的能力。整合新的动态监测技术和互补生物标志物的未来研究，将继续完善我们对这些关系的理解，最终为脓毒症和休克患者提供更有效和个性化的护理。

总之，尽管 CVP 和乳酸代表了休克时生理反应的不同维度 —— 大循环状态与细胞代谢窘迫 —— 但它们的联合评估对于指导复苏具有不可估量的价值。随着我们对微循环功能障碍的理解加深和监测技术的进步，将这些参数整合到连贯的临床框架中，可能会提高危重症患者治疗的精确性和结局。

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