骨质疏松症因骨矿物质密度（BMD）下降而导致骨骼脆弱，增加骨折风险，给个体和社会带来沉重负担。现有大量证据表明成人人群中低体重指数（BMI）与骨质疏松及骨折风险增加密切相关，但对青少年时期体重状况及其后续动态如何影响成年骨健康数据匮乏，且既往研究多缺乏对潜在影响因素如肿瘤、糖尿病等慢性疾病的严格调整。

日前，发表于JAMA Network Open杂志的一项以色列大规模回顾性队列研究，分析了青少年时期体重指数（BMI）及其至成年期的变化与成年骨质疏松发生的关系。这项历时近半个世纪的数据联结分析，整合了体格测量、体检资料与医疗保险系统的骨质疏松登记数据，采用Cox比例风险模型全面控制多项混杂因素，对超过108万16至19岁青少年进行了随访，揭示体重及其变化对未来骨骼健康的关键影响。

该研究纳入1967年至2019年间，以色列16-19岁健康青少年（男性56.7%），均接受军事服役前的统一健康评估。除BMI及身高体重测量外，纳入认知功能、教育程度、社会经济地位等多维度协变量，排除已有低骨密度相关疾病和癌症者。

骨质疏松定义依据MHS（以色列第二大医疗保健组织）骨质疏松登记处内的诊断标准，包括T评分≤−2.5、骨质疏松相关骨折及抗骨质疏松药物使用史。对74%参与者进一步获得成年期BMI测量数据，探索从青少年到成年体重轨迹对骨质疏松风险的影响。采用分性别Cox回归模型，调整潜在混杂因素，进行多重敏感性分析。

结果显示，共计1,083,491名青少年纳入，其中约6.0%处于体重不足（含极低体重3.97%），75.8%正常体重，9.0%超重，4.2%肥胖。低社会经济地位及低受教育率在高BMI组中略有增加趋势。

图：Kaplan-Meier曲线进一步展示不同BMI组骨质疏松累积发病率，极低体重组风险最高，且差异在随访5年后显现。

女性肥胖组较参考组骨质疏松风险显著降低，但男性肥胖组无显著保护作用，反映潜在的性激素及脂肪分布相关机制差异。结合成年期BMI数据，发现持续体重极低者骨质疏松风险最高，体重由偏低增加至正常者风险下降。

图：BMI变化轨迹的风险梯度，进一步凸显了体重增加对骨质疏松风险的明显保护作用及体重持续低下的高风险。

在敏感性与亚组分析中，排除基线时患有免疫疾病、癌症等高风险慢性病者，结果保持稳定。分析围绕绝经前后（以52岁为界）的骨质疏松发病，发现低BMI风险在绝经前更明显。

综上，本研究精准解析青少年BMI及其向成年体重转变对骨质疏松风险的影响，填补了青少年期体重与成年骨健康之间研究的空白。发现极低体重尤其持续性低体重显著增加骨质疏松风险，强调骨骼发育关键期维持健康体重的重要性。性别差异提示，男性肥胖并非骨质疏松的保护因素，需注意肥胖相关性激素功能紊乱的潜在影响。此项研究提示，临床及公共健康策略应涵盖青少年时期体重管理，促进骨骼健康发育，以减少成年后的骨质疏松负担。此外，体重轨迹分析揭示，青少年体重不足者成年期体重回升，有助降低骨质疏松风险，提示及时干预的必要性和潜在获益，具有重要的临床指导意义。

原始出处

Simchoni M, Landau R, Derazne E, et al. Adolescent Body Mass Index, Weight Trajectories to Adulthood, and Osteoporosis Risk. JAMA Netw Open. 2025;8(8):e2525079. doi:10.1001/jamanetworkopen.2025.25079.

Tags： JAMA Netw Open：青少年至成年体重变化如何影响骨质疏松？大规模队列研究给出答案