慢性鼻窦炎（CRS）虽然临床表现和严重程度各异，但普遍认为其持续存在是由黏膜上皮紧密连接破坏和纤毛清除功能障碍引起的。然而，这些功能障碍及其导致的黏膜炎症的根本原因仍不明确。最新的理论指出，黏膜上皮与微生物组、屏障防御机制以及环境暴露之间存在多面且协同的相互作用。CRS根据是否存在鼻息肉（即慢性鼻窦炎伴鼻息肉[CRSwNP]或不伴有鼻息肉的慢性鼻窦炎[CRSsNP]）被广泛分类为不同的表型，最初假设这些表型代表了由不同病理触发因素和过程定义的略有不同的疾病实体。随着CRS内型分类的普及，研究人员观察到这两种表型之间存在更为复杂的相互依赖过程。1型炎症以干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）-1B、IL-6、IL-8和IL-12水平升高以及中性粒细胞占优势为特征。2型炎症则以IL-4、IL-5和IL-13水平升高以及嗜酸性粒细胞占优势为特征。3型炎症与IL-17和IL-22驱动的先天性和适应性免疫有关。尽管传统上认为1型炎症是CRSsNP的驱动因素，而2型炎症是CRSwNP的驱动因素，但许多患者表现出跨表型的标志物，或者并不完全符合某一种内型。此外，生活在世界不同地区的CRS患者细胞因子表达模式的区域异质性也支持了环境暴露对CRS发病机制有显著影响的观点。

环境污染物，包括直径小于或等于2.5微米（PM2.5）的颗粒物，已经在哮喘等下呼吸道疾病中得到了广泛研究。研究表明，这些污染物会导致人体产生活性氧（ROS）、改变基因转录、上调炎性细胞因子，以及其他细胞代谢变化。鼻腔和鼻窦是呼吸系统中污染物与黏膜接触的首要部位，PM2.5及其在RS发病机制中的作用已受到越来越多的关注。之前的研究表明，PM2.5暴露可能使CRS患者的鼻黏膜偏向2型炎症通路。然而，关于PM2.5暴露对CRS鼻窦鼻组织细胞因子变化与非CRS患者之间的比较，相关数据有限。

近日，来自美国阿拉巴马大学伯明翰分校的研究人员研究了长期暴露于PM2.5是否会增加CRSwNP的发病风险。

 

 

研究人员对376名接受内窥镜鼻窦或颅底手术的患者（308名CRS患者，68名对照者）进行了回顾性分析。研究人员利用时空机器学习模型估算了每位患者手术日期前1年的每日PM2.5水平。研究采用多路流式细胞珠法测定细胞因子，并使用Spearman相关分析和多元回归分析将其与估算的PM2.5暴露量进行比较。利用最近邻算法，根据年龄、性别、收入和居住地（农村/城市）对高12个月PM2.5暴露量和低12个月PM2.5暴露量的患者进行匹配。研究采用多元调整的逻辑回归分析，根据PM2.5暴露量估算CRS的发病几率。

结果显示，在对照患者中，IL-10水平降低与PM2.5暴露量增加相关（β=-0.735，p=0.0196）。在暴露匹配的逻辑回归分析中，在调整了年龄、收入、居住地以及合并哮喘/过敏性鼻炎后，高12个月PM2.5暴露量是CRSwNP的独立预测因子（β=1.97，OR：7.22，p=0.0001）。而在CRSsNP患者中未发现类似关系。

 

对照组中IL-10水平随估算的12个月PM2.5浓度的变化情况

该研究结果表明，与CRS患者相比，对照患者中PM2.5暴露与IL-10水平降低相关，且可能增加CRSwNP的发病几率。

原始出处：

Lubner RJ, Krysinski M, Li P, Chandra RK, Turner JH, Chowdhury NI. Long-Term Particulate Matter Exposure May Increase Risk of Chronic Rhinosinusitis WIth Nasal Polyposis: Results from an Exposure-Matched Study. Int Forum Allergy Rhinol. 2025 Apr 21:e23589. doi: 10.1002/alr.23589. Epub ahead of print. PMID: 40257454.

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