论坛导读：步态障碍在老年人群中较为常见，是造成其生活质量降低的主要因素，同时也可能是其他潜在疾病的发病信号。帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种中老年人常见神经退行性疾病，我国现有患者超过360万，以静止性震颤、僵直、运动迟缓和姿势步态障碍为主要症状。其中冻结步态(freezing of gait，FOG)是PD致残性步态障碍，指欲行走时或前进中步伐突然中止或明显迟缓并常致跌倒等，且发生率随PD 病程延长而逐渐增加。病程超过10年的PD患者中，高达70.8%患者会经历冻结步态。

步行是一种复杂行为动作，除需控制启动和停止活动外，还需根据机体内部及外部环境调整速度、步幅、节奏、方向和姿势等。步态受多种因素影响，包括锥体束、基底节区、小脑等，目前可通过各种视频分析、穿戴设备等运用运动学、空间和时间等手段测量步态和姿势。步态障碍可根据综合征类型进行分类，也可以通过神经科检查后根据病因进行分类。疾病分类学提示步态异常综合征可分为低位、中位和高位疾病。低位疾病是由于周围运动和感党神经病变引起的。中位疾病包括偏瘫、截瘫、小脑性共济失调、帕金森症、舞蹈症和肌张力障碍性疾病。高位疾病是指谨慎步态、皮质下和额叶功能障碍、独立的步态启动障得、额叶性步态异常,以及心因性步态异常。对步态异常的临床症状学的描述仍然是最常用的方法。

FOG早期主要出现在起步、转身或执行双重任务时（例如走路同时执行某种认知任务），而在单纯直线行走时并不易触发。这些情境不仅考验运动执行能力，还额外要求认知系统进行高级处理，如动作规划和注意力分配，提示认知与运动控制的紧密联系在冻结步态发生中可能扮演关键角色。随着PD进展，冻结步态发生频率和严重程度均会增加，在单纯直线行走也会出现明显冻结步态。这不仅极大限制患者日常活动，还会引起频繁跌倒，最终可能导致残疾甚至死亡，给患者家庭和社会均带来沉重负担。

FOG的神经生理学机制目前尚未完全阐明，有研究认为皮质、基底神经节和小脑之间的协调活动受损，导致重要输出核团苍白球内侧部（globus pallidus internus，GPi）、黑质网状部（substantia nigra pars reticulata，SNr）的输出信号受到抑制，使进行中或即将开始的动作受到抑制，导致FOG。也有认为FOG与认知网络和情感网络受损导致的功能障碍相关。目前研究认为FOG 为运动、认知和情绪等多因素相互作用的结果，且与多巴胺神经元损伤或离散脑区改变及潜在脑网络功能障碍有关。

国际MDS姿势和步态障碍学组将步态障碍分为两种类型：

1）持续性步态障碍，指步态缓慢，拖曳步态，走路时手臂摆动减少或完全消失；

2）间歇性步态障碍，包括慌张步态和冻结步态。

慌张步态是帕金森病患者最典型的步态障碍之一，表现为行走时身体前倾，快速小步前冲。由于其不可预测性，可能导致跌倒。慌张步态见于30%的帕金森病患者，在早发型帕金森病患者中更为常见。

冻结步态的定义为尽管有行走的意愿，但前进过程中步伐出现短暂性、发作性中止或减少。冻结步态每次发作通常持续数秒，偶尔超过30s。帕金森病患者中冻结步态的患病率约为50.6%，且患病率随着帕金森病病程延长而增加。

帕金森病在疾病早期，步态障碍无明显特异性，主要表现为：

1）步速及步幅下降；

2）上肢摆臂的幅度轻度减小，且两侧摆臂不对称性增加；

3）行走节律的改变；

4）转身速率减慢；

5）执行双重任务时步态异常显现，注意力被影响会明显干扰行走状态。

随着疾病进展，帕金森病中晚期出现较严重且具有特征性的步态障碍，如慌张步态和冻结步态，这些严重的步态障碍成为帕金森病患者跌倒、残疾及生活质量下降的主要影响因素。帕金森病中晚期还会出现姿势平衡异常，表现为全身呈前倾屈曲体态，行走时缺乏上肢联动及姿势反射减少直至平衡丧失。

在步态障碍的评估诊断中首先需要区分神经性和非神经性病因。非神经性原因包括视觉障碍（视力缺失、复视等）、骨科疾病、风湿性疾病、疼痛、药物副作用、心肺功能障碍等。帕金森病步态障碍的评估流程包括：（1）病史采集；（2）临床观察；（3）临床测试；（4）量化评估；（5）评估档案。最终完善患者步态、姿势与平衡（含冻结步态）的评估。如果在疾病早期即出现严重的且对左旋多巴制剂无反应的冻结步态，则要注意其他疾病的可能，比如进行性核上性眼肌麻痹、正常颅压脑积水、原发性进行性冻结步态等。

帕金森病步态障碍的治疗包括药物治疗，侵入性与非侵入性神经调控，物理治疗和代偿策略。

推荐意见：（中国帕金森病步态障碍管理专家共识2025）

1）对于步态缓慢、小步、伴有冻结步态的帕金森病患者，推荐选择左旋多巴治疗（3b级证据，B级推荐）。可选用卡比多巴肠凝胶（LCIG）改善帕金森病患者的冻结步态（2b级证据，C级推荐），特别是多巴胺抵抗型冻结步态（3a级证据，C级推荐）以及平衡（4级证据，C级推荐）。

2）推荐单胺氧化酶B（MAO‑B）抑制剂雷沙吉兰和沙芬酰胺作为左旋多巴添加治疗来改善伴有症状波动帕金森病患者的步态障碍，雷沙吉兰添加治疗还可改善冻结步态（1b级证据，B级推荐）。

3）可选用口服金刚烷胺改善帕金森病患者的冻结步态（4级证据，C级推荐）及丘脑底核脑深部电刺激（STN‑DBS）术后无法改善的步态障碍（2b级证据，C级推荐）。

4）可选用多巴胺受体激动剂单药或添加治疗改善帕金森病患者的步态障碍（2b级证据，C级推荐），但临床上对伴有冻结步态的帕金森病患者应谨慎使用多巴胺受体激动剂。

5）推荐胆碱酯酶抑制剂卡巴拉汀用于减少跌倒治疗（1b级证据，B级推荐）。对于使用抗胆碱能药物的帕金森病患者，如出现冻结步态和跌倒，推荐停用抗胆碱能药物（2b 级证据，B 级推荐）。

6）对于接受了最佳剂量的多巴胺能药物和STN‑DBS但仍有严重步态障碍和冻结步态的帕金森病患者，可尝试哌甲酯治疗（1b 级证据，B 级推荐）。

7）可选用屈昔多巴和恩他卡朋联合作为左旋多巴的添加治疗来改善多巴胺抵抗型冻结步态（2b级证据，C级推荐）。

8）推荐伊曲茶碱作为添加治疗改善伴有症状波动帕金森病患者的步态障碍（1b级证据，B 级推荐）和冻结步态（2b 级证据，B 级推荐）。

9）脑深部电刺激（DBS）靶点选择：在最优左旋多巴服药方案时仍伴有运动并发症的帕金森病患者，可考虑STN‑DBS（2b级证据，B级推荐）或苍白球内侧部脑深部电刺激（GPi‑DBS）（2b级证据，B级推荐）改善帕金森病患者的步态障碍，脚桥核对帕金森病步态障碍的长期疗效尚不明确（3a级证据，C级推荐）；对于药物难治性步态障碍（含冻结步态），可尝试丘脑底核联合黑质网状部（SNr）刺激改善步态障碍（2b级证据，C级推荐）。

10）STN‑DBS的刺激参数及模式：对于高频刺激改善不佳的帕金森病患者，推荐使用低频刺激（60~80 Hz）治疗冻结步态，根据患者个体情况调整振幅和脉宽（2b 级证据，C级推荐）；对于病情复杂的冻结步态，且高频、低频刺激均疗效不佳的患者，建议使用交叉电脉冲刺激或变频刺激，其中变频刺激尤其适用于震颤和冻结步态共存的帕金森病患者（2b级证据，C级推荐）。

11）其他侵入性神经调控：脊髓电刺激（SCS）具有改善帕金森病步态障碍的潜力，特别是对伴有慢性疼痛、姿势异常的帕金森病患者，可考虑SCS作为辅助治疗选项（3a级证据，C级推荐）。

12）重复经颅磁刺激（rTMS）可作为帕金森病步态障碍（包括冻结步态）的辅助治疗，尤其适用于伴焦虑、抑郁的患者（1a级证据，B级推荐）。

13）经颅直流电刺激（tDCS）可作为帕金森病步态障碍的辅助治疗（1a级证据，B级推荐），低成本、便携式、可穿戴tDCS在未来具有辅助家庭治疗的潜力。

14）非侵入性迷走神经刺激（nVNS）初步显示出改善帕金森病患者步态障碍（包括冻结步态）的潜力，可作为探索性的治疗手段（2b级证据，C级推荐）。

15）rTSMS对帕金森病步态障碍的治疗作用存在争议（2b级证据，D级推荐）。

16）推荐采用有节奏的运动康复手段来改善早、中期帕金森病患者的步态和平衡障碍（2a级证据，B级推荐）；可穿戴感觉提示装置改善患者的步速（1a级证据，B级推荐）。

17）步行训练可改善帕金森病患者的步态障碍和平衡障碍（1a级证据，B级推荐），机器人辅助步行训练还可改善患者的冻结步态（1b级证据，B级推荐），双重任务步态训练对步态的改善作用优于单任务步态训练（1a级证据，B级推荐）。

18）运动游戏可用于改善轻、中度帕金森病患者的步态和平衡障碍，基于虚拟现实（VR）的平衡训练可用于改善中晚期帕金森病患者的平衡障碍（1a级证据，B级推荐）。

19）长期太极训练可用于改善帕金森病患者的步态和平衡，瑜伽也可作为早中期帕金森病平衡受损的辅助治疗（1a级证据，B级推荐）。

20）有氧耐力训练可作为改善早中期帕金森病步态和平衡的辅助治疗（1a级证据，B级推荐）。

21）抗阻训练可辅助改善帕金森病患者的肌力、运动功能、平衡和冻结步态（1a 级证据，B 级推荐）。

22）水中运动可作为早中期帕金森病的辅助治疗策略用于改善姿势平衡（1a级证据，B级推荐）。

23）舞蹈治疗可作为改善帕金森病平衡障碍的辅助治疗（1a级证据，B 级推荐）。

24）励‑协夫曼大运动疗法（LSVT‑BIG）可作为改善早中期帕金森病患者平衡和步态的辅助治疗（1b级证据，B级推荐）。

25）全身振动训练可改善帕金森病患者的步态（1a级证据，B级推荐）。

26）推荐伴有步态障碍（包括冻结步态）的帕金森病患者在日常生活中尝试使用代偿策略，且尽量尝试多种，以探寻到适合自己的代偿策略以改善步态障碍（1a级证据，B级推荐）。

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