一、病例摘要

患者，男，81岁，以“发热伴意识障碍1天”为主诉入院。

患者1天前无明显诱因出现发热，体温最高38℃，无寒战，偶有咳嗽、咳痰，无腹痛、腹泻、恶心、呕吐，无尿频、尿急、尿痛、腰痛，自服药物治疗（具体药物名称及剂量不详）。

当日中午患者出现意识障碍，言语含糊不清，不能持物，无腹痛、呕吐，无抽搐、大小便失禁，就诊于当地县中医院查头颅CT，考虑“脑梗死”，应用丁苯酞、丹红等治疗，患者意识障碍逐渐加重，呼之不应，上肢偶可见活动，仍发热，体温达38.5℃，为求进一步诊治转至广州中医药大学附属第三医院住院治疗。

发病来逐渐出现意识障碍，食欲欠佳，大小便正常，近期无明显体重变化。

既往史

40多年前有颈部外伤史并行手术治疗（具体不详）。平素有腰腿痛，常服用止痛药物，平素活动受限须持拐行走，具体诊断不详。10多天前发现血压增高，间断服用降压药物，未规律监测。否认冠心病、糖尿病史，否认癫痫、血液病史。否认肝炎、结核等传染病史，否认药物过敏史。

入院查体

T 37℃，P 126次/分，R 27次/分，BP 115/85mmHg，浅昏迷，双侧瞳孔正大等圆，直径3.0mm，对光反射灵敏，双眼球向右凝视。口唇无发绀，颈部抵抗。双肺呼吸音粗，可闻及散在干性啰音。心率126次/分，律齐，各瓣膜听诊区未及杂音。腹部膨隆，触软，肝脾肋下未及，肠鸣音弱。双下肢无浮肿，四肢末梢凉，双手双足末梢发绀。双侧巴氏征（-）。

辅助检查

血常规：WBC 17.29×10⁹/L，NEU% 94.9%，HGB 165g/L，PLT 36×10⁹/L。降钙素原38.16ng/mL。C反应蛋白379.2mg/L。生化：ALT 282.6U/L，AST 309.1U/L，TBIL 63.8μmol/L，DBIL 50.5μmol/L，CK 2125U/L，CKMB 47.3U/L，Cr 199μmol/L，GLU 22mmol/L。NT-proBNP>15000pg/mL。血气分析：pH 7.26，PCO₂ 34mmHg，PO₂ 67mmHg，BE- 12.3mmol/L，Lac 5.6mmol/L（吸氧浓度40%）。尿常规：白细胞（++++），红细胞（+），尿蛋白（+），尿糖（+）。糖化血红蛋白11.6%。

血培养：肺炎克雷白杆菌。痰培养：肺炎克雷白杆菌。超声心动图：心室结构未见异常，心脏各瓣膜未见赘生物，左室舒张功能减退，LVEF 59.9%。颈部血管超声：左右颈总动脉内膜增厚，斑块形成。四肢血管超声：未见明显异常。头颅CT：脑白质脱髓鞘改变，脑萎缩。

腹部B超：肝右叶低回声（图1）。

图1 腹部B超

胸腹部CT：肝内低密度病灶，结合病史，考虑肝脓肿。双侧少量胸腔积液（图2）。

图2 胸腹部CT

诊断

①感染性休克，多器官功能障碍综合征；②肝脓肿；③泌尿系感染；④肺部感染；⑤2型糖尿病；⑥双手双足坏疽。

诊治经过

患者入院后全身炎症反应逐渐加重，出现感染性休克，多器官功能障碍（呼吸、心脏、肾脏、肝脏、凝血），予有创呼吸机辅助通气，建立中心静脉通路，液体复苏，应用去甲肾上腺素稳定血压、亚胺培南西司他丁抗感染、间断输注血浆及冷沉淀改善凝血、维持水电解质平衡及其他对症支持治疗，休克逐渐纠正，但四肢肢端发凉、发绀始终不能纠正，指氧无法测得，指尖血糖亦明显偏低（<1mmol/L），考虑在休克期间小血管发生彻底闭塞而导致坏疽。

治疗后炎性指标虽逐渐下降，但体温一直居高不下，考虑感染未有效控制，究其感染原因，难以单纯用泌尿系感染、肺部感染解释，患者腹部查体较前膨隆，复查腹部CT发现肝右叶低密度灶，复查腹部B超提示其体积逐渐增大，考虑为肝脓肿，给予B超引导下经皮肝脓肿穿刺引流，术后患者体温逐渐下降，意识状态逐渐好转，脱机拔管，好转出院。

二、病例介绍

肝脓肿是细菌、寄生虫或溶组织阿米巴原虫等多种微生物引起的肝脏化脓性病变。若不积极治疗，死亡率可高达10%~30%。肝脏内管道系统丰富，包括胆道系统、门脉系统、肝动静脉系统及淋巴系统，大大增加了微生物寄生、感染的概率。肝脓肿分为三种类型，其中细菌性肝脓肿常为多种细菌所致的混合感染，约为80%，阿米巴性肝脓肿约为10%，而真菌性肝脓肿低于10%。近年来随着人民生活条件的改善，寄生虫和阿米巴性肝脓肿逐渐少见。

近年来，国内外文献报道肺炎克雷白杆菌成为细菌性肝脓肿最主要的致病菌。细菌侵入途径除血流感染外，还可经由腹腔内感染直接蔓延引起，亦可因脐部感染经脐血管、门静脉而入肝脏。胆道蛔虫亦可为引起细菌性肝脓肿的诱因。本病例中，血培养及痰培养结果均提示为肺炎克雷白杆菌，对亚胺培南西司他丁敏感。经抗生素及对症治疗，休克逐渐纠正，炎性指标及各脏器功能逐渐好转，意识转清，但患者仍发热，复查超声提示肝右叶低回声区体积增大，并逐渐液化，遂行B超引导下经皮肝脓肿穿刺引流，术后患者体温逐渐控制，意识好转，脱机拔管。

高龄、糖尿病均为全身感染的重要独立危险因素，二者皆可能出现疾病的不典型临床表现。老年人本身对发热的反应较为敏感，可出现意识模糊。尽管患者否认糖尿病病史，但入院后多次监测血糖及糖化血红蛋白均升高明显，诊断糖尿病明确。当临床炎性指标及各脏器功能好转，不能再用简单的泌尿系感染解释感染性休克及多脏器衰竭时，注意不典型、较为隐匿部位的感染，如肛周、中枢神经系统、心脏瓣膜、骨骼、腹腔内脏器、鼻窦等。在反复查腹部B超后发现肝脏低回声，考虑肝脓肿，且血培养提示肺炎克雷白杆菌，证实了明确的感染部位及病原学证据，除应用敏感抗生素外，通畅引流是肝脓肿最有效的治疗方法。

细菌性肝脓肿患者的平均患病年龄有增大趋势，以肝右叶单发脓肿最常见，且临床表现多样，病原学以肺炎克雷白杆菌最常见，糖尿病和胆系疾病是主要的易患因素。近年来国外文献报道的病死率在2.5%~8%。死亡原因主要是存在严重基础病及延误治疗导致感染性休克、多脏器衰竭。

胆系感染或肿瘤使胆汁排泄不畅，易于细菌生长繁殖，治疗不及时会加重病情；糖尿病血糖控制不达标时也会使病灶清除困难，利于细菌生长。目前糖尿病已替代腹腔感染、胆系感染，成为细菌性肝脓肿中最常见的风险因素，国外研究显示，糖尿病患者患细菌性肝脓肿的风险是正常人群的3.6~11.0倍。近年来，肝脓肿的临床表现常不典型，以寒战、高热、右上腹痛为主要表现，亦可伴有黄疸、咳嗽、憋气、乏力及纳差等非特异表现。患者如以右侧胸腔积液、黄疸、急腹症等非特异表现起病则容易被误诊为肺炎、肝炎等。

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