O₂分子可与血红蛋白(Hb)的血红素可松散、可逆地结合；当PO₂高时，如在肺毛细血管中，O₂与Hb结合；当PO₂低时，如在组织毛细血管中，O₂从Hb中释放出来。这就是O₂从肺部运输到组织的基础。

氧合血红蛋白解离曲线（简称氧解离曲线）

Hb对O₂的饱和度(血氧饱和度 SO₂)随着PO₂的变化而变化，绘制饱和度(Y轴)与PO₂ (X轴)的曲线，得出HbO₂解离曲线。两者关系不是线性的，而是形成一个“上段平坦，中段较陡，下段最陡”的S型曲线。

离开肺部进入全身动脉的血液通常具有约95mmHg的PO₂，所以从解离曲线可以看出，全身动脉血液的O₂饱和度(SaO₂)通常平均为97%。相反，在从外周组织返回的正常静脉血中，PO₂约为40mmHg，血红蛋白的饱和度平均为75%。

氧离曲线分段解析与生理意义——上段

上段：指的是PO₂ 在60～100mmHg之间对应的曲线，该段曲线平坦，PO₂从60上升至100mmHg，血红蛋白的SO₂只是从90%上升到100%（即PO₂变化了40mmHg，SO₂仅变化10%）。

生理意义：代表动脉血的正常工作范围，PaO₂的主要变化对SaO₂几乎没有影响，表明血红蛋白对O₂的亲和力很强。高原、高空或患有某些呼吸系统疾病时，只要PO₂不低于60mmHg，90%以上的Hb仍能结合O₂，这样血液仍可携带足够量的O₂到组织细胞，不至于发生明显的低氧血症。这也是为什么在临床实践中保持PaO₂大于60mmHg是重要的。

氧离曲线分段解析与生理意义——中段

中段：指的是PO₂在40～60mmHg之间对应的曲线，该段曲线较陡。随着血浆中的O₂扩散到组织细胞，血浆中的O₂减少，PO₂降低。PO₂从60下降40mmHg，Hb的SO₂从90%下降至75%。

生理意义：SO₂下降15%意味着15%的Hb结合的O₂解离出来供组织细胞使用，是一种适当的生理调节。组织细胞需要血液循环运送氧气的22%-25%，所以SO₂下降15%意味着血红蛋白释放出了组织细胞需要的一大半的量。因此，该段的意义是有利于组织细胞从血液中摄取O₂。

氧离曲线分段解析与生理意义——下段

下段：指的是PO₂在15～40mmHg之间对应的曲线，该段曲线最陡。随着PO₂从40下降到15mmHg，Hb的SO₂便从75%下降至22%（即PO₂下降25mmHg，SO₂下降53%）。

生理意义：只要血中的PO₂稍有下降，SO₂就会大幅度下降，释放出大量的O₂。意义在于组织细胞活动加强时，即使PO₂很低，只要还在15mmHg以上，Hb携带的O₂仍能进一步释放，SO₂下降53%释放出大量的O₂（是安静时的3倍）。该段曲线代表O₂贮备，有利于活动组织细胞从血液中摄取足够的O₂。

注意

虽然SaO₂比PaO₂在总血氧含量中起着更大的作用，但在评估患者氧合时两者都很重要。首先，PaO₂是比SaO₂更准确的测量值；此外，SaO₂为100%的患者，PaO₂可能在100-600mmHg之间，确切的PaO₂值能更好地了解患者气体交换状态。

假设pH、PaO₂和Hb值正常，70%、80%和90%的饱和度大致相当于40、50和60mmHg的PO₂值。

影响因素

改变氧离曲线的因素——对氧转运的重要性

图示几个因素可以使解离曲线向一个方向或另一个方向移动。当血液变成微酸性时，随着pH从正常值7.4降低到7.2，氧离曲线平均向右移动约15%。相反，pH值从正常的7.4增加到7.6时，曲线向左移动相似的量。

除了pH值的变化，将曲线向右移动的因素还有:(1)CO₂浓度增加；(2)血液温度升高；(3)2，3-二磷酸甘油酸(BPG)增加，BPG是一种在不同代谢条件下以不同浓度存在于血液中的重要代谢磷酸盐化合物。

CO2和H+改变氧离曲线时，组织的氧输送增加——波尔效应

波尔效应：血液pH值的变化对Hb与O₂亲和力的影响称为波尔效应。响应血液中CO₂和H+水平的增加，氧离曲线向右移动，通过增强组织中血液中O₂的释放和增强肺中血液的氧合，具有显著的效果。

随着血液通过组织，CO₂从组织细胞扩散到血液中。扩散增加了血液中的PCO₂，从而增加了血液中的H2CO₃和H+浓度。这些效应使曲线向右移动，Hb分子结合O₂的亲和力降低，迫使O₂离开血红蛋白，从而向组织输送更多的O₂。

相反的影响发生在肺部，CO₂从血液扩散到肺泡，扩散降低了血液PCO₂和H+浓度，使曲线向左移动，Hb对O₂的亲和力增加，从而增强了其从肺泡的吸收。

体温

体温下降使曲线向左移动，增加Hb对O₂的亲和力；相反，随着体温升高，曲线向右移动，Hb对O₂的亲和力降低。与波尔效应一样，这些变化增强了正常的O₂摄取和输送。在组织中，代谢活动提高了温度，导致氧离曲线变化，使得更多的O₂被释放到组织中，以允许增加的O₂输送到代谢活动增加的区域。

有机磷酸：2,3-二磷酸甘油酸酯（2,3-DPG）

2,3-DPG：在红细胞中它与脱氧血红蛋白的珠蛋白链形成松散的化学键，是红细胞无氧糖酵解的产物。其构型在脱氧状态下可稳定分子，可降低对O₂的亲和力。如果没有2,3-DPG，Hb对O₂的亲和力将非常大，正常的O₂输送是不可能的。

2,3-DPG浓度增加使HbO₂曲线向右移动，促进O₂输送。相反，低浓度的2,3-DPG使曲线向左移动，增加了Hb对O₂的亲和力。碱中毒、慢性低氧血症和贫血都倾向于增加2,3-DPG浓度并促进O₂输送，酸中毒则导致细胞内2,3-DPG水平降低，Hb对O₂的亲和力增加。

库存血液中2,3-DPG的红细胞浓度随时间降低，储存一周后，2,3-DPG含量可能低于正常值的1/3，使HbO₂曲线向左移动，减少了组织对O₂的利用。即使存在正常的PO₂，储存几天以上的大量输血会严重损害O₂输送，通过更新的血液储存技术可以提高2,3-DPG的维持水平。

异常血红蛋白

1.镰状细胞血红蛋白(HbS)

HbS比正常Hb更难溶解，导致它在缺氧时容易聚合和沉淀。某些情况如脱水、缺氧和酸中毒，会导致HbS结晶。红细胞脆性增加(导致溶血)，成镰刀状。一些镰状细胞贫血患者会出现急性胸部综合征。他们通常存在急性胸痛、咳嗽和气短，经常出现恶化的贫血和低氧血症。

2.碳氧血红蛋白(HbCO)

HbCO是Hb与CO的化学结合物。Hb对CO的亲和力比对O₂的亲和力大200多倍。极低浓度的CO可以迅速取代O₂，每一个与CO结合的Hb分子都代表着携带能力的损失，CO和Hb的结合使HbO₂曲线向左移动，进一步阻碍了O₂向组织的输送。

3.高铁血红蛋白(metHb)

metHb是一种异常形式的分子，其中血红素复合物(Fe2+)中的铁失去一个电子，并被氧化为三价铁状态(Fe3+)。Fe3+不能与O₂结合，称为高铁血红蛋白血症，与HbCO一样，临床异常来自相关的对O₂亲和力的增加和O₂结合能力的丧失。其最常见的原因是治疗性使用氧化剂药物，如吸入一氧化氮、氨苯砜、硝酸甘油和利多卡因。

4.胎儿血红蛋白(HbF)

在胎儿期和出生后1年内，血液中有高比例的HbF的Hb变体。HbF比正常成人Hb对O₂有更强的亲和力，如HbO₂曲线左移所示。但胎儿在子宫内可利用的PO₂值较低，这种向左移动有助于胎盘的O₂负荷，胎儿环境的pH值也相对较低，细胞水平的O₂卸载不会受太大影响，出生后的第一年，HbF逐渐被正常Hb取代。

总结

在健康个体中，这些影响因素的复杂相互作用可导致肺部Hb(高亲和力)与O₂的最大负荷，以及组织中O₂的适当卸载(低亲和力)。例如：在运动过程中，几个因素使解离曲线显著向右移动，从而向活跃的运动肌纤维输送额外量的O₂，锻炼肌肉会释放大量的CO₂；肌肉释放的这种酸和其他几种酸增加了肌肉毛细血管血液中的H+浓度。此外，肌肉的温度通常会上升2-3摄氏度，这可能会增加氧气向肌肉纤维的输送。所有这些因素共同作用，使肌肉毛细血管血液的氧离曲线有意识地向右移动。在肺部，这种转变发生在相反的方向，从而允许从肺泡获得额外数量的O₂。

参考书籍

EGAN’S FUNDAMENTALS OF RESPIRATORY CARE, TWELFTH EDITION：P254-259 ISBN: 978-0-323-51112-4

GUYTON AND HALL TEXTBOOK OF MEDICAL PHYSIOLOGY,  FOURTEENTH EDITION:P524-526  ISBN: 978- 0- 323- 59712- 8

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