全球儿童肥胖率自1990年以来增长逾四倍，已成为重大公共卫生问题。尽管母亲因素对儿童肥胖的影响已被广泛研究，但父亲的作用仍被低估。现有证据表明，父亲肥胖与子代代谢疾病风险显著相关，而父亲吸烟对儿童肥胖的影响结论不一。早期研究显示，孕期父亲吸烟可能增加儿童超重风险，但部分研究因样本量小或混杂因素未调整导致结果矛盾。本研究旨在系统性评估父亲吸烟及孕期至产后一年内的超重/肥胖暴露与儿童12岁前肥胖风险的关联，探讨其跨代影响及社会决定因素，为制定群体预防策略提供依据。

本研究基于PICO框架（人群、干预/暴露、对照、结局），检索EMBASE、MEDLINE、CINAHL及Web of Science数据库（2020年9月至2024年5月），纳入包含父亲吸烟或超重/肥胖暴露的纵向队列及病例对照研究。暴露时间窗定义为孕期至产后一年，以涵盖胎儿发育及早期生命阶段。采用纽卡斯尔-渥太华量表评估研究质量，随机效应模型合并比值比（OR）及95%置信区间（CI）。由于异质性较高（I²>70%），未进行meta分析，转而通过亚组分析（地域、暴露测量方式、随访时长）及敏感性分析探讨结果一致性。数据分析使用RevMan软件，漏斗图定性评估发表偏倚。

共纳入13项研究（样本量509-29,216例），其中12项为前瞻性队列研究。父亲超重/肥胖与儿童肥胖风险显著相关（OR=1.57-2.80），BMI每增加1单位，子代BMI z值上升0.05-0.20（p<0.05）。丹麦队列（n=29,216）显示，父亲BMI每升高1 kg/m²，子代3岁时BMI升高0.05 kg/m²（95% CI: 0.04-0.05）。父亲吸烟暴露的效应异质性显著：5项研究（n=10,327）报告风险增加（OR=1.32-1.84），但韩国研究（n=8,327）未发现统计学关联（OR=1.14, 95% CI: -0.12-0.25）。敏感性分析显示，排除母亲吸烟混杂因素后，父亲吸烟的效应值升高（OR=1.41, 95% CI: 1.15-1.73）。地域差异显著：欧洲研究（OR=1.30-1.55）效应值高于亚洲（OR=1.14-1.20）。高质量研究（CASP评分≥7）显示父亲吸烟与儿童肥胖风险的相关性更强（OR=1.68, 95% CI: 1.32-2.13）。

父亲吸烟与超重/肥胖对儿童肥胖风险的跨代影响研究结果与质量评估（部分）

本研究首次系统揭示父亲超重/肥胖对儿童肥胖风险的显著跨代影响，其效应值与暴露时长正相关。父亲吸烟的影响虽较一致，但受混杂因素（如母亲吸烟、社会经济地位）干扰较大。机制上，父亲肥胖可能通过遗传、表观遗传及家庭环境（如饮食模式）影响子代代谢编程，而吸烟可能干扰胎盘营养供应及胎儿内分泌发育。局限性包括地域分布不均（缺乏非洲及南美数据）、暴露测量方法异质性（自我报告vs.客观检测）及随访丢失率较高（5%-30%）。未来需开展多中心前瞻性研究，结合代谢组学及基因-环境交互分析，明确因果路径，并推动政策干预（如父亲戒烟支持、家庭肥胖防控计划）。

原始出处：

Hussain U, Ziauddeen N, Taylor E, Alwan NA. The Relationship Between Paternal Smoking and Overweight/Obesity with Childhood Overweight/Obesity: A Systematic Review. Curr Obes Rep. 2025 Mar 28;14(1):27. doi: 10.1007/s13679-025-00617-z. PMID: 40153182; PMCID: PMC11953139.

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