慢性肾病（CKD）患者心血管疾病（CVD）风险显著升高，其病理机制与系统性炎症密切相关。尽管非CKD人群中抗炎治疗（如秋水仙碱、卡纳单抗）已被证实可降低心血管事件风险，但CKD人群的特殊性（如药物代谢改变、炎症与肾功能恶化交互作用）使得抗炎策略的有效性与安全性存疑。本研究旨在通过系统综述与荟萃分析，全面评估抗炎药物对CKD患者主要不良心血管事件（MACE）、肾功能进展及安全性的影响，为临床决策提供循证依据。

本研究严格遵循PRISMA指南，于2024年10月8日前检索MEDLINE、Embase及Cochrane Library数据库，纳入针对抗炎药物（包括秋水仙碱、甲氨蝶呤、IL-1抑制剂、IL-6抑制剂、JAK抑制剂等）的随机对照试验（RCT），要求每组随访时间≥100患者年。研究筛选分为两阶段：首先由两名研究者独立筛选标题与摘要，再对潜在入选文献进行全文复核，争议通过第三方仲裁解决。数据提取内容包括基线特征、干预方案、心血管复合终点（MACE、心肌梗死、卒中、心血管死亡）、肾脏复合终点（eGFR下降≥40%/50%、终末期肾病、肾病相关死亡）及安全性结局（严重不良事件、感染、恶性肿瘤）。采用Cochrane偏倚风险评估工具（RoB 2）评价研究质量，利用随机效应模型合并风险比（RR）及95%置信区间（CI），并通过I²检验量化异质性。

研究结果
共纳入9项RCT，涵盖12 042例CKD患者，涉及6类抗炎药物（巴多索隆、秋水仙碱、达拉普拉迪布、卡纳单抗、CCX140-B、甲氨蝶呤）。主要结果显示：

1. 心血管结局：抗炎治疗未显著降低MACE风险（RR 1.01，95% CI 0.81–1.24），但异质性显著（I²=72.2%）。亚组分析显示，剔除BEACON试验（巴多索隆增加MACE风险）后，其余试验合并RR降至0.93（95% CI 0.84–1.02）。非CKD人群亚组分析中，抗炎治疗降低MACE风险（RR 0.88，95% CI 0.78–0.99），提示CKD患者可能获益有限。

2. 肾脏结局：仅4项研究报道肾功能数据，其中巴多索隆与甲氨蝶呤在两项试验中显示eGFR下降速率减缓（分别降低3.5 mL/min/1.73m²/年与2.1 mL/min/1.73m²/年），但复合肾脏终点（包括终末期肾病）无统计学差异（RR 0.82，95% CI 0.55–1.22）。

3. 安全性：抗炎治疗显著增加感染风险（RR 1.35，95% CI 1.01–1.82），尤以呼吸道感染最为常见。恶性肿瘤与严重不良事件风险无显著差异（RR 1.40，95% CI 0.27–7.35；RR 1.03，95% CI 0.88–1.20）。

值得注意的是，不同药物作用机制差异显著：卡纳单抗（IL-1抑制剂）在CANTOS试验的CKD亚组中降低MACE风险（HR 0.82，95% CI 0.68–1.00），而巴多索隆（抗氧化应激药物）因血流动力学效应导致MACE风险升高（BEACON试验RR 1.21，95% CI 1.04–1.41）。此外，仅少数试验报告尿蛋白变化，CCX140-B显示中等剂量（5 mg）可减少尿白蛋白排泄（-16%，95% CI -5%至-∞）。

抗炎药物对慢性肾病患者严重不良事件、感染及恶性肿瘤的影响

当前证据表明，抗炎药物对CKD患者心血管保护作用不明确，且存在感染风险增加的潜在危害。尽管部分药物（如卡纳单抗）在非CKD人群中表现突出，但其对CKD患者的特异性效应需更大规模、高证据等级试验验证。值得注意的是，炎症与肾功能恶化的复杂交互作用可能影响治疗效果，未来研究需关注药物类别、CKD分期分层及机制靶向性（如IL-6通路）。临床实践中，抗炎治疗需谨慎权衡获益与感染风险，尤其对于晚期CKD患者，应优先选择安全性证据充分的药物。

原始出处：

Emma R Webster, Adam Perkovic, Brendon L Neuen, Katherine R Tuttle, Vlado Perkovic, Effects of anti-inflammatory agents on clinical outcomes in people with chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis of randomized control trials, Clinical Kidney Journal, Volume 18, Issue 3, March 2025, sfaf001.

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