卒中是全球第二大死亡原因，也是造成残疾的首要原因，是全球最大的疾病负担。卒中后认知障碍是卒中后常见且严重致残的并发症。很大一部分脑卒中幸存者在脑卒中后3个月内出现认知障碍，患病率在20%至80%之间。神经炎症被认为是认知障碍的关键因素，主要由星形胶质细胞和小胶质细胞的激活驱动。发现与卒中后认知障碍相关的新生物标志物对于急性缺血性卒中的预后评估和潜在治疗靶点的开发具有重要意义。作为哺乳动物几丁质酶样蛋白家族的一员，人软骨糖蛋白-39在与炎症反应相关的几个生物学过程中发挥作用，包括肿瘤进展、血管生成和细胞外基质的重塑。根据先前的研究，人软骨糖蛋白-39主要由各种神经系统疾病的反应性星形胶质细胞所产生，并与神经炎症密切相关。在Malmö队列研究中，在轻度认知障碍转成为血管性痴呆的患者中检测到脑脊液中人软骨糖蛋白-39水平升高。相反，一项记忆临床队列研究表明，血管性痴呆患者脑脊液中人软骨糖蛋白-39水平没有显著升高。因此，人软骨糖蛋白-39水平与血管性痴呆之间的关系尚不清楚。

近日，心血管领域权威杂志JAHA上发表了一篇研究文章，研究人员旨在评估血浆人软骨糖蛋白- 39水平与急性缺血性卒中患者3个月认知功能障碍之间的关系。

研究人员测量了604名来自中国急性缺血性卒中抗高血压试验参与者的血浆人软骨糖蛋白-39水平。脑卒中后3个月，研究人员使用迷你精神状态检查和蒙特利尔认知评估评估认知损伤结果。

根据迷你精神状态检查评分，与最低四分位数的人群相比，人软骨糖蛋白-39最高四分位数的患者有2.01倍(95%可信区间为1.23-3.29；趋势P=0.009）卒中后认知障碍的风险更高。对数转换后的人软骨糖蛋白-39每相差1个标准差，结果风险增加28% （95%可信区间为7-53）。多元调整样条回归模型证实了人软骨糖蛋白-39与脑卒中后认知障碍之间的剂量-反应关系（线性P=0.01）。在包含常规危险因素的模型中加入人软骨糖蛋白-39显著提高了鉴别能力（受试者工作特征曲线下面积提高了0.02，P=0.03）。当使用蒙特利尔认知评估评分定义认知障碍时，观察到类似的结果。

由此可见，在急性缺血性脑卒中患者中，人软骨糖蛋白-39水平升高与3个月时认知功能障碍风险增加相关。

原始出处：

Ziyi Wang,et al.Plasma Human Cartilage Glycoprotein‐39 and Cognitive Impairment After Acute Ischemic Stroke.JAHA.2025.https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.124.036790

Tags： JAHA：血浆人软骨糖蛋白-39与急性缺血性卒中后的认知障碍的关系