临床阿尔茨海默氏病 (AD) 通常代表多种病理，最多 50% 的病例中同时存在血管疾病。脑小血管疾病 (SVD)，通常是血管性认知障碍 (VCI) 的系统性疾病， 反映了血管危险因素 (VRF) 影响穿支脑小动脉和毛细血管（GM）的慢性进行性后遗症和白质（WM）。然而，VCI 和 AD 风险和病理变化之间的显着重叠是试图区分这两种常见同时发生的病理时的主要挑战。 VRF 包括高血压、高脂血症、吸烟、糖尿病和肥胖，均与 VCI 和 AD 中痴呆风险增加相关，这些风险因素至少部分构成了痴呆风险的种族和民族差异。此外，AD 病理学（包括 β 淀粉样蛋白沉积）可能会诱发细胞功能障碍，从而直接影响血管功能。

然而，目前尚不清楚血管和神经对局部 CBF 的贡献是否可以区分。使用 3D 背景抑制动脉自旋标记灌注磁共振成像，我们评估了 AD 连续体中 257 名参与者的局部 CBF，并评估了 AD 和小血管疾病 (SVD) 的危险因素对局部 CBF 的影响。

队列由 112 名淀粉样蛋白阴性 CU 个体和 32 名淀粉样蛋白阳性 CU 个体组成。此外，31 名参与者因 AD 被诊断为 MCI（淀粉样蛋白阳性 MCI），17 名参与者因 AD 被诊断为痴呆。与淀粉样蛋白阴性 CU 参与者相比，患有 MCI 和 AD 痴呆的个体的 GM、WM、PCC+楔前叶、海马、NA-WM 和 NA-PVWM 区域的相对 CBF 均有所减少。此外，与淀粉样蛋白阳性的 CU 参与者相比，在 AD 所致痴呆患者中观察到了相同的 CBF 减少模式。在 CU 参与者中，与淀粉样蛋白阴性个体相比，β 淀粉样蛋白阳性组的相对 PCC+楔前叶 CBF 较低 ( p = 0.043)。绝对 CBF 也观察到类似的趋势，但在多重比较的 FDR 校正后并未达到显着性。

与淀粉样蛋白阴性 CU 参与者相比，因 AD 导致的 MCI 参与者的 CBF 主要在 AD 相关皮质区域（包括 PCC、楔前叶、海马和颞叶）减少。此外，与淀粉样蛋白阴性的 CU 参与者相比，因 AD 导致痴呆的参与者表现出相对 GM 和 WM CBF 普遍下降。聚类分析进一步显示，与淀粉样蛋白阴性 CU 参与者相比，AD 引起的 MCI 和 AD 引起的痴呆组中额叶、颞叶和顶叶区域的 CBF 显着减少。

血管危险因素（VRF）与正常外观的脑室周围白质的CBF减少相关，而淀粉样蛋白阳性与后扣带皮层和楔前叶的CBF减少相关。白质中假定的 SVD 敏感区域表现出与诊断相关的 CBF 变化，与典型 AD 皮质区域的变化相当。

综上，低灌注的空间模式可能会区分 AD 和 VRF 相关对局部 CBF 的影响。我们的研究结果也支持 SVD 在 AD 发病机制中的贡献。

原始出处：

Taghvaei M, Dolui S, Sadaghiani S, et al. Regional cerebral blood flow reflects both neurodegeneration and microvascular integrity across the Alzheimer's continuum. Alzheimers Dement. 2024 Dec 3. doi: 10.1002/alz.14382.

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