阿尔茨海默病 (AD) 与迟发性局灶性癫痫的风险增加 2 至 3 倍相关，但目前尚不清楚 AD 局灶性癫痫的发生与 AD 病理学有何关系。本研究的目的是检查患有迟发性、无法解释的局灶性癫痫的 AD 患者中癫痫发生区与 tau 沉积、淀粉样蛋白沉积和脑萎缩之间的空间关系。我们假设，如果网络过度兴奋在机制上与 AD 病理相关，那么致癫痫半球内的 tau 蛋白和淀粉样蛋白沉积就会增加。

在这项横断面研究中，我们对 AD 早期临床阶段、发展为迟发性、无法解释的局灶性癫痫 (AD-Ep) 的个体进行了 tau 蛋白和淀粉样蛋白 PET 成像、脑部 MRI 和过夜头皮脑电图检查。参与者是从我们机构的癫痫和记忆障碍诊所转诊的。我们根据脑电图结果和癫痫症状学确定癫痫定位。我们量化了整个大脑区域的 tau 沉积、淀粉样蛋白沉积和萎缩，并计算了这些指标的不对称指数。我们将 AD-Ep 的研究结果与无癫痫的对照 AD 组 (AD-NoEp) 的研究结果进行了比较。

结果显示，AD-Ep 组包括 8 名个体，PET 成像平均年龄为 69.5 ± 4.2 岁。 AD-NoEp 组包括 14 名个体，PET 成像平均年龄为 71.7 ± 9.8 岁。在 AD-Ep 中，我们发现了高度不对称的 tau 沉积模式，致癫痫半球的 tau 蛋白沉积量显着增加。致癫痫半球的淀粉样蛋白沉积和皮质萎缩也较多，但与 tau 蛋白相比，不对称程度有所降低。与 AD-NoEp 相比，AD-Ep 组的 tau 不对称性明显更高，并且淀粉样蛋白不对称性和萎缩的趋势更大。与 AD-NoEp 相比，AD-Ep 的双侧淀粉样蛋白负荷也显着增加，并且致癫痫半球内的 tau 蛋白负荷有增加的趋势。

综上，本研究结果揭示了 AD 早期临床阶段致癫痫病灶与 tau 沉积、淀粉样蛋白沉积和神经变性之间的空间关联。在小样本量横断面研究的局限性内，这些发现有助于我们了解 AD 的临床病理异质性，证明局灶性癫痫与 AD 偏侧化病理之间的关联。

 

参考文献：

Association of Seizure Foci and Location of Tau and Amyloid Deposition and Brain Atrophy in Patients With Alzheimer Disease and Seizures. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000209920

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