幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, H. pylori）是引起慢性胃炎的常见病原体，被认为是胃癌最强的已知风险因素。尽管全球约有50%的人口感染了H. pylori，但只有不到2%的感染个体最终发展成胃癌。

来自印度理工学院Indore分校的Hem Chandra Jha教授团队在本刊上发表了题为“Helicobacter pylori isolated from gastric juice have higher pathogenic potential than biopsy isolates”的研究快讯。这项研究首次对来自同一受试者胃活检和胃液样本中分离的H. pylori进行了形态学和致病性特征的详细分析。

研究方法

研究团队运用扫描电子显微镜（SEM）观察了H. pylori的形态特征，并评估了H. pylori感染6、12、24小时后AGS细胞中的胃腺癌标记基因、炎症基因、金属蛋白酶以及调控基因NF-kB和β-catenin的表达情况，并进行了anoikis抵抗测试。

研究结果

1.形态特征：SEM结果显示，胃液中分离的H. pylori菌株（HJ1, HJ10, HJ14）比胃活检样本中的菌株（HB1, HB10, HB14）更细长（图1A）。

2.基因表达分析：研究发现，在所有时间点，AGS细胞感染H. pylori后16S-rRNA的表达均增加，表明H. pylori感染成功。致病基因CagA和BabA在不同时间点的表达水平上调；炎症标记基因在感染初期降低，然而。然而，在感染24小时后，特别是胃液来源的HJ1和HJ14菌株感染的AGS细胞中，炎症基因表达显著增强，这表明这些菌株具有引发更强烈炎症反应的潜力。

3.蛋白表达：AGS细胞感染H. pylori后的早期阶段，NF-κB蛋白的表达水平上升，但在12和24小时后下降。β-catenin在感染初期上调，而在12和24小时后表达模式呈现多样性（图1B、C），这可能反映了不同H. pylori菌株对宿主细胞信号通路的不同影响。

4.Anoikis抵抗性测试：H. pylori感染的AGS细胞在6、12、24小时后形成的细胞团块比未感染的对照组增大，特别是HJ1和HJ14感染的样本中细胞团块的增大更为显著，表明它们具有较强的anoikis抵抗性（图1D）。这一结果表明这些胃液来源的菌株赋予了宿主细胞更强的anoikis抵抗性，即在非粘附状态下存活的能力，这是癌细胞转移和侵袭的关键特性之一。

图1. 胃液来源的幽门螺杆菌具有更高的致癌能力。

这项研究表明，胃液中的H. pylori分离株相较于胃活检分离株，具有更高的致癌潜力。这项研究为深入理解H. pylori在胃癌发生和进展中的具体作用提供了新的视角，并可能为未来的胃癌预防和治疗策略提供新的研究方向。

文章来源

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https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352304223001162

引用这篇文章：

Baral B, Kashyap D, Varshney N, et al. Helicobacter pylori isolated from gastric juice have higher pathogenic potential than biopsy isolates. Genes Dis. 2024;11(1):34-37.

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