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1. 人体一天可产生约 20 mmol/kg 的乳酸,大多是由糖酵解旺盛的组织产生,如骨骼肌。体液中的乳酸,70% 在肝脏代谢。乳酸在 LDH 催化下形成丙酮酸,部分丙酮酸进入三羧酸循环进一步氧化供能,另外可通过糖异生途径合成为细胞内糖原。正常情况下,乳酸的产生和代谢可在机体内可达到平衡。
2.传统观念认为乳酸酸中毒诊断需要满足:动脉血 pH<7.35 同时伴随血浆 HCO3-<20mmol/L 同时伴有血乳酸升高。但由于临床上常常多种酸碱平衡紊乱同时存在,如代酸合并呼碱(感染性休克患者早期血乳酸水平升高,常伴随呼吸性碱中毒)。因此即使没有明显酸血症,血浆乳酸盐浓度高于 4mmol/L 即可视为乳酸酸中毒。
3.乳酸水平升高提示了低氧和低灌注的存在,重症患者血乳酸水平在正常范围内较基线水平轻微升高,也可提示不良预后。乳酸酸中毒的病因分为两类,临床上最常见的乳酸酸中毒与组织缺氧相关,定义为 A 型乳酸酸中毒, 无明显全身性氧合受损则为 B 型。
表 1 乳酸酸中毒的病因诊断
4.处理
(1)对症治疗、去除诱因、控制感染、改善心肾功能、停止使用引起乳酸性酸中毒的药物。停用双胍类降糖药,卧床休息,监测患者生命体征,记录液体出入量,保持呼吸道通畅,吸氧。动态监测患者血糖、电解质、血乳酸和血气分析变化。
(2)迅速纠正脱水,补液扩容可改善组织灌注,纠正休克,利尿排酸,补充生理盐水以维持足够的心输出量与组织灌注。如患者无心力衰竭,开始补液速度应较快,2h内可输入1000-2000ml,补液量一般在第一个24h总液量4000-5000ml,严重者6000-8000ml。
(3)纠正酸中毒, 根据情况确定补充碳酸氢钠。当动脉血PH<7.1时可考虑补碱治疗,以每小时(50-100)mmol/L的速度补充碳酸氢钠,PH>7.1时,停止补碱。
(4)胰岛素的应用。小剂量速效胰岛素持续静脉滴注控制血糖(每小时每公斤体重0.1U),此剂量安全有效,且较少引起脑水肿、低血糖及低血钾。当血糖降至13.9mmol/L时,改用5%葡萄糖液加普通胰岛素(按每3-4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
(5)如患者有严重心肾疾病,酸中毒明显,尤其是因苯乙双胍引起的乳酸性酸中毒,可进行透析。
下图:乳酸为切入点的治疗流程图
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