泛素偶联酶E2C (UBE2C)通过K11连接介导泛素化链的形成。虽然先前的体外研究表明UBE2C在癌细胞系中起着促进生长的作用，但其潜在机制仍不清楚。UBE2C在体内是否以及如何发挥促进作用尚不清楚。

2022年12月15日，浙江大学孙毅团队在Journal of Clinical Investigation（IF=19）在线发表题为“The UBE2C/CDH1/DEPTOR axis is an oncogene-tumor suppressor cascade in lung cancer cells”的研究论文，该研究表明UBE2C/CDH1/DEPTOR 轴是肺癌细胞中的一种癌基因-肿瘤抑制因子级联反应。该研究报道了UBE2C对于含有Kras突变的肺癌细胞的生长和生存确实是必不可少的，并且UBE2C对于Kras^G12D诱导的肺肿瘤发生是必需的，因为Ube2c缺失可以显著抑制肿瘤的形成并延长小鼠的寿命。

在机制上，Kras^G12D诱导UBE2C的表达，UBE2C与APC/C^CDH1 E3连接酶偶联，促进DEPTOR的泛素化和降解，导致mTORC信号的激活。重要的是，DEPTOR水平在细胞周期进程中以依赖于UBE2C和CDH1的方式波动，表明它们之间的生理联系。最后，在Kras^G12D肺肿瘤模型中，Deptor缺失完全挽救了Ube2c缺失的抑瘤作用，说明Deptor的因果作用。综上所述，作者的研究表明，UBE2C/CDH1/DEPTOR轴形成了一个癌基因-肿瘤抑制级联反应，调节细胞周期进程和自噬，并验证了UBE2C是与Kras突变相关的肺癌的一个有吸引力的靶点。