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大脑里出现“花边征”，没想到是这个病因......

来源 2022-12-11 23:40:55 医疗资讯

提起头核磁共振成像（MRI）“花边征”，大家马上会想起“血氨血糖尿毒症，炎症疯牛上吊死”。也就是说头扩散加权成像（DWI）“花边征”多见于高血氨、低血糖、尿毒症、脑炎、克雅病、窒息病人，而今天与大家分享的病例，是九十高龄的老年人，病因却是常见病。

病例回顾

患者，男，90岁，离休干部，因胸闷气短10年，加重1周入呼吸内科。

有脓胸病史50年，有胸廓畸形。

诊断：慢性阻塞性肺疾病，低氧血症，2型呼衰。因出现精神症状幻觉请神经科会诊。

平时血气分析都提示呼吸衰竭，本人不同意用呼吸机。

会诊看病人，家属诉幻觉有2个月，总自言自语，对着窗户说话，和以前故去的老同事聊天。家属认为是年龄大了，未介意。

无发热，无抽搐，无头痛呕吐。

查体：嗜睡状态，反应迟钝，无法进行语言交流。四肢肌力５级，脑膜刺激征阴性，双侧病理征阴性。

查头MRI DWI提示皮层边缘“线样”高信号（见图1）。

图1：头MRI　DWI提示皮层“花边征”

脑电图（EEG）显示弥漫性慢波，无痫样放电，脑脊液（CSF）14-3-3蛋白阴性。腰穿颅压130毫米水柱。脑脊液常规、生化均正常。自免脑抗体全套均阴性。血生化空腹血糖正常。血乳酸水平正常。

血气分析见图2，神经内科会诊诊断：缺血缺氧性脑病。

图2 血气分析结果

讨论

头MRI“花边征”又称“飘带征”，是脑皮质层状坏死（Cortical laminar necrosis，CLN）典型影像学改变，T1WI和FLAIR上病灶侧皮质表面或沿脑回走行的高信号，DWI在急性期即可显示扩散受限的高信号。

常见病因如图3，患者有脓胸病史50年，有胸廓畸形，胸闷气短，依据血气分析，诊断慢性阻塞性肺疾病，低氧血症，2型呼衰。

图3“花边征常见病因”

患者出现精神症状幻觉，头MRI DWI提示皮层“花边征”，病变定位大脑皮层。有明确的低氧血症，呼吸衰竭，诊断“缺血缺氧性脑病”。

鉴别诊断：

患者生化血血糖正常，可除外低糖血症与高氨血症。
患者无抽搐，腰穿颅压130毫米水柱。脑脊液常规生化均正常，自免脑抗体阴性，可除外癲痫持续状态、自免性脑炎。
患者无癫痫发作，EEG显示弥漫性慢波，无痫样放电，CSF 14-3-3蛋白阴性。可除外克雅病。
血乳酸水平正常，不支持线粒体脑肌病。

“花边征”是脑皮质层状坏死的影像表现，是一种特殊类型的坏死，包括受累区域的神经元、神经胶质和血管的坏死，即一种广泛坏死。

缺氧、代谢障碍、药物、感染、低血糖、癫痫持续状态及缺血性卒中引起的脑组织广泛性缺氧及缺糖是导致CLN的常见原因。

不同类型脑细胞对缺氧缺血的敏感性不同，最易受损的是灰质的神经元细胞，不同部位神经元细胞的敏感性也不同，由高到低依次为海马区的锥体细胞，皮质第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ 层，小脑Purkinje细胞和纹状体区的神经元细胞。

CLN病理上被认为是一种泛坏死并且是一个连续和进展的过程,最初是神经元缺血性改变，最早开始于缺氧后48h。CLN可累及1个或多个１层或多层脑叶脑皮质，因此CLN是一种“选择性”神经元坏死。CLN的发生机制主要存在２种学说[1]，即“血管学说”和“选择易损学说”。

前者认为，CLN病理上的层状分布符合大脑皮质的毛细血管分布形式，毛细血管的形态异常或功能失调影响神经组织的供血和供氧，引起大脑皮层层状神经元损伤。后者认为，不同区域灰质的神经元化学结构、受体和神经递质不同，对缺氧缺血、兴奋性氨基酸等因素的耐受和反应不同，脑皮层灰质第3层最易受损，第5层和第6层次之，第2层和第4层耐受性强（见图4）。