注意力缺陷多动障碍（ADHD）是一种神经发育障碍，可降低儿童和成人在学业、职业和社会背景下的生活质量。International Journal of Molecular Sciences杂志发表了一篇综述，总结ADHD的潜在生物标志物和作用机制，包括详细描述犬尿氨酸途径（KP）、炎症细胞因子介导的犬尿氨酸代谢调节、ADHD犬尿氨酸通路失调和 ADHD 的潜在生物标志物。

1.KP参与色氨酸（TPR）的分解代谢。它作用于中枢神经系统中的谷氨酸受体，并可能通过产生许多神经活性化合物（统称为犬尿氨酸）来调节ADHD的基本机制，这些化合物可与中枢神经系统中的神经递质（NT）受体相互作用。

2.遗传学研究支持基因多态性与ADHD的炎症途径有关。在398例受试者中，Smith等人评价了一组来自31个候选基因的164个单核苷酸多态性（SNP），发现睫状神经营养因子受体（CNTFR）的2个 SNP 与ADHD注意力不集中症状的严重程度相关。

3. 皮质成熟延迟可能导致ADHD患儿神经心理表现明显缺陷。尽管这种延迟的病因尚不清楚，但为神经元活动提供能量的神经胶质供应受损被认为是原因之一。最近一项关于ADHD的研究提出，患者可能携带亚综合征免疫失衡，如血清IFN-γ和 IL-13 水平升高。

4. 据报道，神经炎症可能是免疫系统神经发育的基础，导致出生后几个月或早期正常小胶质细胞、星形胶质细胞、趋化因子、细胞因子、氧化应激和相关代谢的变化。在母体炎症和免疫系统紊乱的儿童中，观察到ADHD风险特征增加 。Gustafsson等提示母体血清IL-6、TNF-α和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平可能是ADHD 风险的标志物，这是首次提供炎症与脑发育/行为缺陷相关性证据的人体研究。

这篇综述阐述KP和ADHD炎症的潜在机制。总结了最近研究中报告的潜在炎症生物标志物。关于神经炎症是ADHD发生风险的原因还是结果，目前仍不确定。

原文出处：

Ji Hyun Park, Potential Inflammatory Biomarker in Patients with Attention Deficit Hyperactivity Disorder, International Journal of Molecular Sciences, 2022, https://doi.org/10.3390/ijms232113054.

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