有创动脉压监测:远不止平均动脉压！

重症行者翻译组

动脉压监测

有创动脉压监测是危重患者的标准操作，因为它可以准确、规律地评估平均动脉压(MAP)，还可以提供有关心功能、心肺相互作用、动脉系统和瓣膜疾病相关的有价值的信息。

尽管一些指南建议在初始血流动力学复苏期间使用 MAP 作为目标，但只关注MAP过于简单化，因为具有相似值的患者可能在潜在的病理生理状况上存在很大差异。因此，当面临急性循环功能障碍时，应考虑到动脉血压监测的所有指标，以用于诊断或治疗决策，本文将对此进行讨论。

动脉收缩压

动脉收缩压(SAP)定义为左心室为产生足够的每搏输出量(SV)所做的功，它通过心功能和心率、主动脉的缓冲功能和外周阻力的相互作用获得。由于其对SV的强烈依赖，SAP 的显著降低（< 90 mmHg 或下降> 40 mmHg）已被建议作为诊断标准和血流动力学目标，特别是在心源性和低血容量性休克中。

一个综合的临床指数是休克指数(SI)，它是通过心率(HR) 除以SAP得到的。 SI > 0.7–0.9 已被用来证实创伤性和低血容量性休克患者的低血容量，也可作为前者的预后因素。 ProCESS 试验中的复苏方案之一包括将SI ≥ 0.8作为液体复苏触发点，并将其用于感染性休克中。另一个综合指数是改良冲击指数（HR/MAP），但其作用尚未明确。

动脉舒张压

在正常情况下，舒张压(DAP)主要由血管张力决定，并且从升主动脉到周围血管几乎保持恒定。只要主动脉瓣功能正常，低DAP就能反映全身血管扩张，但令人惊讶的是，目前感染性休克的定义中没有考虑DAP，它与临床结果的关系尚未得到广泛描述。然而，通过舒张性低血压的严重程度评估血管张力的丧失可能对治疗决策产生深远的影响，例如早期使用去甲肾上腺素。

此外，低 DAP (< 50 mmHg) 可能会损害左心室心肌灌注，尤其是在心动过速的情况下。因此，当 DAP 较低时，如感染性休克早期，心肌缺血的风险会增加，尤其是在既往有冠状动脉疾病的患者中。心肌缺血可导致 SV 和全身血流减少，从而进一步损害组织和微循环灌注。因此，一项目前正在进行的大型临床试验正在研究DAP 引导的早期感染性休克复苏。

舒张性休克指数 (DSI) 最近被定义为心率除以DAP。DSI > 2.2与感染性休克的较高死亡率相关，并可能导致血管升压药的早期启动。

平均动脉压

平均动脉压是对器官内血流自动调节和全身血液动力学稳态机制(如压力感受器)影响最大的压力。65-70mmHg的MAP是确保器官灌注压的初始大循环目标。然而，在评估器官水平MAP变化的净影响时，必须考虑通过中心静脉压间接评估的器官反压的相关性，特别是在极易受到静脉充血影响的肝脏和肾脏中。

MAP水平超过自身调节范围不会导致血流灌注进一步的改变，但最佳值的问题存在争议，较高的MAP可能对伴有休克和微循环功能障碍的慢性高血压患者有利。然而，存在一些相互矛盾的数据，特别是在老年患者中。因此，考虑到对全身、局部和最终微循环血流的影响，尤其是对于感染性休克患者，显然需要更多的研究来确定最佳的MAP个体化治疗靶点。

脉压

脉压(PP)为监测心脏功能及其与血管系统的相互作用提供了一个易于获得的监测窗口。PP的主要决定因素是每搏输出量和主动脉阻力。多项研究表明，PP可以在不同的临床场景中充分追踪每搏输出量，并且使用PP作为每搏输出量的替代指标是多种临床床旁液体反应性测试（例如脉压变化）的重要方面。通过整合心肺相互作用和床边监测，这些测试可使临床医生量身定做液体治疗，避免不必要的液体负荷。

PP可用于低血压患者的初步临床血流动力学表型分析，以便实施进一步个体化的干预措施。广义上讲，脉压<40mmHg明显较低，反映了每搏输出量的减少，这可以通过前负荷减少或严重的收缩功能障碍来解释。相比之下，维持PP稳定的低血压脓毒症患者通常有血管张力受损，仅靠补液可能无法纠正。

动脉波形

从动脉压力波的形状可以中得到动脉连续搏动的血流动力学参数。假设收缩期动脉曲线下的面积与每搏输出量成正比。这是几种无创连续心输出量监测仪的基础，这些监测仪还可提供每搏输出量变化、准确地测试液体反应性。

尽管波形和动脉切迹分析本质上更具定性，可能需要一定的培训，但它可以作为心血管状态评估的补充，并且能确定血流动力学模式，如图1所示。

了解和应用有创动脉压监测提供的不同信号可以使临床医生了解和解释危重患者的血流动力学紊乱情况，并最终使用简单的床边工具指导复苏。

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