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痛风是由长期高尿酸血症引起的,高尿酸血症可导致尿酸钠在关节和其他组织中形成和沉积,可能导致急性痛风性关节炎。
高尿酸血症不仅是痛风发病的致病因素,也是痛风诊断的重要指标。血清尿酸(SUA)水平是痛风爆发和相关费用的重要预测指标。然而,在某些特定条件下,正常SUA水平的个体也可能发展为痛风性关节炎。
在急性痛风期,SUA水平通常在正常范围内。最近更新的欧洲抗风湿病联盟指南强调,SUA水平不足以诊断急性发作期间的痛风,由于其有限的诊断价值,最好在远离发作的时间进行测定。痛风的诊断不应仅基于SUA水平,而应考虑症状和影像学证据(包括滑液分析)进行系统评估。
正常情况下,尿酸的消除主要通过肾脏消除和肾外消除两种途径进行,每天大约65%的尿酸是通过泌尿途径排出的。最近的一项研究表明,急性痛风性关节炎期间SUA减少,这可能与尿中尿酸排泄增加有关。先前的研究也表明,炎症过程在急性痛风性关节炎期间尿酸排泄增加的机制中至关重要。
然而,SUA水平的变化波动较大,研究方法不一,缺乏高质量的前瞻性研究。此外,关于炎症对尿酸水平的影响也存在分歧。因此,本研究旨在评估急性期尿酸水平的变化,探讨尿酸水平与糖皮质激素、炎症因子之间的关系,为临床实践提供额外的证据。
研究流程图
方法:对青岛大学附属医院痛风专科50例急性痛风患者进行前瞻性、纵向研究。在急性期和初次就诊后两周采集血样和24小时尿样。急性痛风性关节炎患者主要用秋水仙碱和非甾体抗炎药治疗。
结果:共有32名患者完成了为期两周的随访试验。急性发作时SUA水平明显低于发作后(464.14±90.97 vs. 527.36±86.90 mmol/L, p < 0.001)。24小时尿酸排泄分数(24 h FEur)(5.54±2.82% vs 4.68±2.83%,p < 0.001)和24小时尿尿酸排泄分数(24 h Uur)(663.08±249.48 mmol/L vs 540.87±263.18 mmol/L, p = 0.001)显著增高。SUA变化百分比与24 h FEur和C反应蛋白变化百分比相关。同时,24小时尿素变化百分比与24小时尿游离皮质醇、白细胞介素1b和白细胞介素6变化百分比相关。
急性痛风发作时及发作后的生化指标
急性痛风发作期间和之后主要结局的变化。* * * P < 0.05, P < 0.01, * * * P < 0.001, * * * * P < 0.0001, ns,没有意义
痛风急性期不同SUA水平的比较
尿酸排泄和炎症之间的关系
结论:急性痛风发作时SUA水平降低与尿尿酸排泄增加有关。炎症因子和无生物活性糖皮质激素可能在这一过程中发挥重要作用。
文献来源:
Zhang J, Sun W, Gao F,Changes of serum uric acid level during acute gout flare and related factors.Front Endocrinol (Lausanne) 2023;14
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