深度解析医学证据，lxfs.net为你支撑决策 脓毒症是宿主对感染反应失调引发的危及生命的器官功能障碍，全球每年约 1.66 亿例发病、2100 万例死亡，约占全球总死亡数的三分之一。度过急性期炎症风暴的患者，常因长期免疫抑制面临极高的院内继发感染风险，但其深层细胞机制尚未完全阐明。近日德国研究团队发表研究，首次系统证实脓毒症中自然杀伤（NK）细胞的持续功能缺陷源于细胞内在的代谢重编程紊乱，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物 1（mTORC1）/ 腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路失衡是核心调控节点，为逆转免疫抑制、降低院内感染风险提供了潜在治疗新方向。 这项纵向探索性研究纳入 20 名符合 Sepsis-3 诊断标准的成年脓毒症患者，按年龄、性别 1:1 匹配 20 名健康对照。研究人员在患者确诊后第 1、3、7、14、28 天动态采集外周血，以金黄色葡萄球菌作为临床常见条件致病菌模型进行体外刺激，全面检测循环 NK 细胞的功能表型、营养感知能力与关键代谢通路活性。该研究队列整体病情偏重，80% 的患者合并感染性休克，30% 在确诊后中位第 6 天发生院内继发感染，肺部是最主要的感

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