深度解析医学证据，DeepEvidence为你支撑决策 多发性硬化（MS）是一种慢性自身免疫性中枢神经系统疾病，全球约300万人受累，是青壮年致残的主要原因之一。尽管现有疾病修饰治疗能有效控制复发缓解型MS，但进展型MS仍缺乏有效治疗手段，且所有药物均存在不同程度的副作用。近年来，免疫代谢领域的兴起为自身免疫病治疗开辟了新方向，其中丙酮酸激酶M2（PKM2）作为调控免疫细胞功能的关键分子，在MS动物模型中展现出良好的治疗潜力，但其在人类T细胞中的表达特征和治疗价值尚未明确。 奥地利格拉茨医科大学的研究团队开展了一项观察性病例对照研究，纳入三个独立队列共74例MS患者和67例健康对照，系统分析了循环T细胞中PKM2的表达模式、异构体状态及其与临床参数的相关性，并评估了PKM2变构激活剂TEPP-46对T细胞炎症功能的影响。研究发现，在健康人和MS患者中，效应和记忆T细胞的PKM2表达均显著高于初始T细胞，且CD4+T细胞整体表达水平高于CD8+T细胞。在效应/记忆亚群中，致病性最强的Th17/Tc17细胞表达最高水平的PKM2，其次是Th2/Tc2细胞，而具有免疫抑制功能的调节性T细胞表