深度解析医学证据，lxfs.net为你支撑决策

休克复苏，一定要有 PRESSURE

从动脉端走到静脉端的血流动力学助记词

适用场景

面向 ICU、急诊重症和围术期团队的查房/教学稿。本文用于建立复苏思路，不替代单个患者的医嘱。

所有补液、升压、强心、利尿和超滤决策，都必须回到实时病情、床旁评估、本院流程和责任医师判断。

查房时最容易出错的，不是少用了一种药，而是在错误环节上加大力度：容量已经不耐受还在补液，静脉端已经淤血还把 CVP 当“缺水”，升压药越加越多却忘了看泵和微循环。

PRESSURE 的价值，是把休克复苏从一串反射动作，改成一条可查房、可交班、可复盘的压力—流量链：先稳住动脉端，再确认泵和微循环，最后回到静脉端判断该不该补、能不能补、什么时候排。

一句话记忆

P 稳压，R 升压，E 看泵，S 看微循环，S 判反应性，U 判耐受性，R 防淤血，E 去复苏。

每一步都写清“目标—复评指标—暂停条件”。灌注变差，就退回上一站重新拆机制，不是在原地继续加剂量。

图 1 休克血流动力学复苏的动脉端→静脉端压力—流量链与 PRESSURE 八站。图意：MAP 只是 CO、SVR 与 RAP 共同作用后的衍生压力；真正的复苏目标是组织氧输送与器官灌注。八个站点沿压力梯度从动脉端排到静脉端，提醒我们不要在错误环节加大剂量。

01 先把休克看成一条链

血流动力学不是几个孤立数字，而是一条从动脉端到静脉端的压力—流量链。心脏把血液推上动脉高压区，经过小动脉和微循环完成氧交换，再沿低压静脉系统回到右心。复苏要解决的，是这条链上哪一站断了。

MAP 是重要入口，但不是终点。MAP ≈ CO × SVR + RAP，组织真正需要的是 DO2 = CO × CaO2。器官灌注还要看梯度：上游动脉压减去下游静脉/组织压。MAP 65、CVP 5 和 MAP 65、CVP 18，不是同一个肾脏环境。

• 前 3 站 P-R-E：在动脉端解决压力够不够、血管张力够不够、泵能不能推得动。

• 中间 S：用微循环把“压力达标”翻译成“组织真正被灌注”。

• 后 4 站 S-U-R-E：在静脉端回答该不该补、能不能补、有没有淤血、什么时候排水。

02 PRESSURE 八站速查

字母	站点	床旁问题	主要动作	暂停/回退信号
P	Pressure 灌注压	压力够不够建立器官灌注梯度？	默认 MAP ≥65 mmHg；同时看 MAP−CVP、CRT、尿量、乳酸趋势。	MAP 达标但灌注不改善，回头查泵、容量和淤血。
R	Resistance 动脉张力	是不是血管麻痹为主？	低 DBP、宽脉压、皮肤暖的脓毒性表型，早用去甲；需要时加血管加压素。	升压越加越多而乳酸/CRT 不动，别只加 SVR。
E	Ejection 射血/泵	泵推不推得动？	升压后复查床旁超声、LVOT-VTI/CO、ScvO2、乳酸与 CRT。	只看 LVEF 容易漏掉“假正常”的低流量。
S	Saturation 微循环	压力和流量是否真正到达组织？	用 CRT、乳酸清除趋势、Pv-aCO2 与末梢灌注读复苏终点。	单点乳酸或单点 MAP 不能单独决定继续补液。
S	Stroke-volume responsiveness	该不该补液？	用 PLR+VTI/CO、mini-fluid challenge 等动态指标，而不是 CVP/IVC 单点。	反应性阳性只是“有可能涨流量”，不是补液许可证。
U	Ultrasound 整合超声	能不能承受液体？	合并肺超声、右心、VExUS、IVC、腹压与通气条件。	出现 B 线、VExUS 升级或右心负荷，液体应减速或停止。
R	Return 静脉回流/淤血	静脉端是否正在伤器官？	把 CVP 当刹车；少尿+高 CVP 时算 MAP−CVP，查 VExUS/右心/腹压。	高 CVP 少尿不自动等于缺液。
E	Evacuation 去复苏	稳定后是否该排水？	复苏稳定后设净负平衡目标；利尿或 CRRT 均要匀速、可复评。	净超滤率不宜超过 1.75 mL/kg/h；任何低灌注信号都要刹车。

 

03 P：灌注压先行，但 MAP 不是终点

休克复苏第一步，是建立可靠且足够的灌注压。成人脓毒性休克初始默认 MAP ≥65 mmHg，已经足够作为大多数人的第一站目标。把 MAP 推得更高，不能自动换来更多氧输送，反而可能增加房颤、后负荷和末梢缺血。

但 65 不是机械数字。老年血管扩张型、灌注指标良好者，可接受 60–65 mmHg 以减少儿茶酚胺暴露；慢性高血压、CKD、急性脑损伤或活动性心肌缺血者，要把目标上调写进病程。关键是把“MAP 达标”和“灌注达标”分开记录。

P 站落地

尽早建立可靠动脉压监测，袖带和动脉压不一致时核对阻尼。

写清个体化 MAP 目标，同时记录 CRT、尿量、乳酸趋势、意识、皮肤温度和 MAP−CVP。

04 R：升压药要早，但要按表型用

分布性休克的低血压，常来自血管麻痹。去甲肾上腺素是一线升压药；在 DBP <50 mmHg、宽脉压、皮肤暖的血管扩张表型中，早用去甲往往比“先把 30 mL/kg 补完再说”更合理。

早升压不等于所有人极早升压。CLOVERS 提醒我们，限制液体+早升压和自由补液在群体层面的死亡率并无显著差异。真正重要的是表型化选择：低 DBP、宽脉压、血管麻痹明确者走升压通路；窄脉压、低容量、出血、右心衰或梗阻性成分明显者，不能只靠加 SVR。

血管加压素也要摆正位置。它不是“更强的去甲”，而是在去甲已经建立基础灌注压、剂量继续上爬或儿茶酚胺负担不可接受时加入的非儿茶酚胺通路。常用剂量是 0.03 U/min，重点看 2 小时内去甲能否下降或稳定。

05 E：升压后灌注不改善，先看泵

压力上来以后，乳酸不降、CRT 不改善、ScvO2 偏低，问题常在泵。脓毒性心肌病可以表现为双心室收缩/舒张功能受损，也可以因为后负荷下降让 LVEF 看起来“正常偏高”，但 LVOT-VTI 很低。

所以 E 站不要只看 LVEF。更有用的是同一患者前后对照：VTI/CO 是否改善，ScvO2 是否上升，CRT 和乳酸是否向好，右室是否扩张，室间隔是否 D 型变形。强心药只给低心排，不给所有低血压；左西孟旦在 LeoPARDS 中没有带来常规获益，不应作为脓毒症的惯性加法。

06 S：复苏终点要落到微循环

动脉压力和心排只是上游条件。真正决定器官是否获益的，是微循环是否重新打开。MAP 漂亮但 CRT 仍 5 秒、末梢花斑、乳酸不降，是“压力达标、灌注不达标”；这时继续把 MAP 推高，常常只是把风险转移给心脏和外周血管。

ANDROMEDA-SHOCK 让 CRT 回到复苏中心：外周灌注导向并不比乳酸导向更花哨，却更贴近床旁。实践中，不建议只盯单点乳酸。乳酸要看趋势，还要和 CRT、皮肤温度、尿量、Pv-aCO2、感染源控制和肝功能一起读。

07 S + U：该不该补，和能不能补，是两个问题

进入静脉端后，第一件事不是“CVP 低不低”，而是“补液能否增加前向流量”。静态压力不能预测液体反应性，CVP 8–12 作为补液靶点应退出 ICU。更可靠的做法，是 PLR+LVOT-VTI/CO、mini-fluid challenge 或其他动态指标。

但反应性不等于需求。PLR 阳性只说明这段 Frank-Starling 曲线还能被招募，不说明这 250 mL 液体值得给。U 站要把液体耐受性量化：肺超声 B 线、右心负荷、VExUS、IVC 方向、腹压和通气设置都要进入同一个判断。

图 2 液体反应性与液体耐受性的双轴框架。图意：PLR 阳性只说明“可能涨流量”，不等于“应该给液体”。补液决策要同时回答两个问题：给了有没有流量收益，机体能不能承受这份液体代价。

补液前的两句话

第一句：这个患者还有没有容量反应性？用动态指标回答。

第二句：这个患者还能不能承受这份液体？用肺、右心、静脉淤血和腹压回答。

08 R：CVP 是刹车，不是油门

CVP 的现代用法，是右房入口压力、静脉淤血和右心负荷信号，而不是容量计。高 CVP 合并少尿，不应自动解释为“肾灌注不够所以继续补”。这类患者常见的问题，是下游静脉压太高，肾脏有效灌注梯度变差。

床旁最直接的动作，是把 MAP−CVP 写出来。MAP 65、CVP 18 时，有效梯度只有 47；如果再合并 VExUS 2–3、B 线增多、右心扩张或腹压升高，继续补液就是把静脉端伤害扩大。

图 3 CVP 的生理定位：右房入口压力，不是容量计。图意：CVP 更适合作为静脉端刹车、右心负荷和淤血风险信号；把高 CVP 合并少尿自动解释为“缺液”，往往会把肾脏推向更差的灌注梯度。

09 E：稳定后，要主动去复苏

最后一站经常被漏掉。抢救期需要液体和升压药，但复苏稳定后，正平衡、肺水、肠壁水肿、肾静脉淤血会变成新的病因。去复苏不是追求出入量数字好看，而是把器官从液体过负荷里解放出来。

方向是负平衡，方法要匀速。利尿可以从呋塞米 5–10 mg/h 持续泵入开始；利尿抵抗或严重 AKI 时用 CRRT 控制净超滤率。机械超滤不要把“可控”误解成“越快越好”，净超滤率建议封顶 ≤1.75 mL/kg/h。

• 启动前提：休克趋势稳定，NE 趋平或下降，乳酸下降，CRT 改善，感染源控制进入正轨。

• 每日目标：多数患者先设 24 h 净 −0.5 到 −1 L，而不是一开始追求大负平衡。

• 暂停信号：乳酸上升、CRT 变差、NE 需求明显增加、低灌注合并肌酐恶化或严重电解质紊乱。

10 把路径贴到床边

图 4 PRESSURE 床旁路径。图意：按动脉端→微循环→静脉端推进，每一步都写清“目标—复评指标—暂停条件”；任一灌注恶化信号出现，就回到上一站重新拆机制。

一条完整执行顺序

先稳压（P）→ 早升压并按表型（R）→ 升压后看泵（E）→ 终点落到微循环（S）→ 动态判断该不该补（S）→ 超声判断能不能补（U）→ 警惕静脉端伤器官（R）→ 稳定后匀速排水（E）。

11 收藏用：四张表

表 1 休克四型的血流动力学鉴别

类型	关键机制	CO	CVP/前负荷	床旁线索	PRESSURE 主战场
分布性（脓毒/过敏/神经源）	血管麻痹、SVR↓	常↑或正常	CVP 多低或正常	DBP 低、宽脉压、皮肤暖（早期）	R 升压为主，兼顾 P/S
低血容量（出血/脱水）	前负荷↓	↓	前负荷低	窄脉压、四肢冷、CRT 延长	S 补液/止血为主
心源性	泵衰竭	↓↓	CVP/肺水常↑	端坐、湿啰音、VTI 低、B 线	E 看泵为主，慎补液
梗阻性（PE/填塞/张力气胸）	充盈或射血受阻	↓	CVP 常↑	颈静脉怒张、右心扩大、奇脉	U/E 解除梗阻优先

表 2 老指标 vs 现代用法

指标	传统用法	现代用法	证据
CVP	8–12 mmHg 作补液靶点	静脉端刹车、右心/淤血信号；结合 MAP−CVP 和趋势	Marik 2013、Eskesen 2016、Li 2017、Chen 2020
IVC	塌陷=缺水，补液	估右房压方向、识别极端状态；低 Vt/高 PEEP/强自主呼吸需降级解释	Long 2017、Orso 2020、Si 2018
MAP	越高越安全	默认 ≥65；老年血管扩张型且灌注好时可 60–65；特殊人群个体化上调	SEPSISPAM、65 Trial、SSC 2026
乳酸	单点高=继续补	看清除趋势，并与 CRT、Pv-aCO2、感染控制和肝功能同读	ANDROMEDA-SHOCK、Ince 2015
容量反应性	30 mL/kg + 静态压力	PLR+VTI/CO 等动态/功能试验，且同步判断液体耐受性	Monnet 2016、SSC 2026
脱水速率	今天必须脱 3 L	复苏后匀速负平衡；CRRT 净超滤率 ≤1.75 mL/kg/h	Murugan 2019、REDUCE

表 3 治疗方案速查

干预	适用条件	一线选择与剂量思路	主要风险	复评/停止信号
升压药	血管麻痹、MAP<65、DBP 低	去甲一线；0.1–0.25 µg/kg/min 仍上升时考虑加血管加压素 0.03 U/min	心律失常、末梢/肠/冠脉缺血	MAP、DBP、VTI/CO、CRT、乳酸、NE 用量
补液	反应性好且耐受性好	平衡晶体 250 mL/15 min 小 bolus，给后复评	静脉淤血、肺水、稀释、再渗漏	VTI/CO 是否升≥10%，肺超/VExUS/CVP 是否恶化
强心	低心排/脓毒性心肌病	多巴酚丁胺起步；右心衰按表型考虑米力农/吸入 NO；不常规左西孟旦	心动过速、心律失常、低血压	VTI/CO、ScvO2、乳酸、心率
去复苏-利尿	复苏后过负荷且仍有尿	呋塞米 5–10 mg/h 持续泵入，按尿量/MAP 滴定	低容量、电解质紊乱、利尿抵抗	净平衡、MAP、NE、乳酸、电解质
去复苏-超滤	利尿抵抗/严重 AKI	CRRT；净超滤率 ≤1.75 mL/kg/h（70 kg 约≤120 mL/h）	通路、抗凝、过快超滤低灌注	MAP、NE、CRT、VExUS、乳酸，每 4 h 复评

表 4 循证建议

建议	强度	依据
初始默认 MAP≥65；老年血管扩张型且灌注好时可 60–65，以减少升压药暴露。	强	SEPSISPAM、65 Trial、SSC 2026
脓毒性休克去甲一线；血管麻痹表型早用，不等补液包补完。	强	Bai 2014、Shi 2025、Ko 2026、SSC 2026
去甲递增时加血管加压素 0.03 U/min；不作为常规一线替代。	强	VASST、VANISH、SSC 2026
升压后灌注不改善先查泵；强心仅用于低心排，不常规用左西孟旦。	中-强	Parker 1984、LeoPARDS、SSC 2026
复苏终点用 CRT/外周灌注 + 乳酸趋势 + Pv-aCO2，而非单点血压或单点乳酸。	中-强	ANDROMEDA-SHOCK、Ince 2015
不用单点 CVP/IVC 判断补液；用 PLR+VTI/CO 等动态指标，并同步评估耐受性。	强	Marik 2013、Eskesen 2016、Monnet 2016、Muñoz 2024
高 CVP 合并少尿/AKI 不自动补液；算 MAP−CVP，查 VExUS、右心和腹压。	中-强	Li 2017、Chen 2020、VExUS 证据
复苏稳定后主动匀速去复苏；机械超滤净超滤率封顶 ≤1.75 mL/kg/h。	强	FACTT、Silversides 2017、Murugan 2019、REDUCE

12 一个病例：PRESSURE 怎么串起来

64 岁男性，胆源性脓毒性休克。急诊 MAP 52 mmHg，HR 122 次/分，乳酸 5.6 mmol/L，CRT 5 秒，少尿，四肢偏暖，DBP 41 mmHg，脉压宽。

• P：动脉置管后目标 MAP ≥65，袖带与动脉压差 8 mmHg，以动脉压为准。

• R：低 DBP、宽脉压、皮肤暖，血管麻痹表型明确；不等 30 mL/kg 补完即启用去甲，30 分钟内 MAP 达 66。

• E：升压后乳酸仍高，床旁超声提示 LVEF 看似正常，但 LVOT-VTI 仅 13 cm，提示低流量风险；先不盲目强心，继续拆容量与微循环。

• S：把终点从“MAP 好看”改为 CRT、乳酸趋势和 Pv-aCO2；Pv-aCO2 7.5 mmHg 提示流量相对不足。

• S/U：PLR 后 VTI 13→15.5 cm，肺超 B 线少、VExUS 0–1，给 250 mL/15 min 小 bolus 后 CRT 5 秒降至 3 秒；第二次 bolus 后 VTI 不再涨且出现新 B 线，停止补液。

• R：18 小时后源控制完成，乳酸降至 2.0，但 CVP 14、B 线增多、VExUS 2、尿量下降；此时不是“还缺液”，而是静脉淤血开始伤器官。

• E：停可停的维持液和载液，呋塞米 5 mg/h 持续泵入，目标 24 h 净 −800 mL；每 4 小时看 MAP、NE、CRT、乳酸和电解质。次日净 −750 mL，VExUS 降至 1，氧合改善。

复盘时可以发现，整场复苏没有“神药”。赢在没有在错误站点发力：血管麻痹期早升压，升压无效时查泵，补液靠动态+耐受双轴，少尿+高 CVP 识别为淤血，稳定后匀速排水。

13 文末证据卡

研究/证据	年份	与 PRESSURE 相关的结论
Rivers/ProCESS/ARISE/ProMISe	2001–2015	早复苏重要，但固定 CVP 靶点在现代 ICU 不应继续作为补液目标。
VASST / VANISH	2008 / 2016	血管加压素主要价值是节省去甲、减少儿茶酚胺负担；生存获益不确定。
SEPSISPAM / 65 Trial	2014 / 2020	MAP 并非越高越好；65 mmHg 是默认起点，部分老年血管扩张型可接受 60–65。
Monnet PLR meta	2016	PLR + CO/VTI 变化预测液体反应性表现优秀，优于静态压力。
ANDROMEDA-SHOCK	2019	CRT 导向复苏较乳酸导向有更好的 72 h SOFA 信号，提示微循环终点不能被忽略。
CLASSIC / CLOVERS	2022 / 2023	复苏期“限制液体”不等于更优；群体层面早升压+限液与自由液体死亡率相近，关键是表型化选择。
Murugan / REDUCE	2019 / 2025	去复苏要讲速率和耐受性；过快净超滤有害，匀速负平衡更接近床旁可执行路径。

结语

休克复苏不是“血压低就升压、尿少就补液、水肿了再利尿”的反射动作。PRESSURE 把它变成一条顺序清楚的链：动脉端先建压，泵和微循环确认流量，静脉端再判断补液与排水。

贯穿全程的规则只有一句：每一步都写清目标、复评指标和暂停条件。 一旦灌注恶化，就回到上一站重新拆机制。漂亮的血压和好看的出入量都不是终点；器官真正被灌注，且没有被升压或补液二次伤害，才是。

阅读全文

小提示：本篇资讯仅在梅斯医学APP中开放阅读，请扫描二维码直接下载APP