背景：中药黄芪（AR）在急慢性肝损伤的中医处方中被广泛使用。AR是黄芪汤(HQD)中最重要的药物，自11世纪以来一直用于治疗慢性肝病。特别是其主要活性成分黄芪多糖(APS)在抑制肝纤维化方面具有良好的作用。然而迄今为止，APS抗酒精性肝纤维化的作用及其潜在的分子机制尚不清楚。

目的：通过网络药理学和实验验证，探讨黄芪多糖抗酒精性肝纤维化的作用及其可能的分子机制。

方法：首先用网络药理学方法预测AR在酒精性肝纤维化中的潜在靶点和作用机制，随后用SD大鼠酒精性肝纤维化模型进行实验验证。进一步，结合预测的候选信号通路和潜在的靶点聚合酶I和转录释放因子(PTRF)，探索APS抗酒精性肝纤维化的多方面机制。最后，探讨PTRF的过表达，揭示PTRF在APS抗酒精性肝纤维化机制中的作用。

结果：黄芪多糖通过下调toll样受体4 (TLR4)/JNK/NF-κB/MyD88通路相关基因发挥抗肝纤维化作用。值得注意的是，APS治疗通过抑制PTRF的过表达和减少TLR4/PTRF的共定位来改善肝损伤。PTRF过表达诱导APS对酒精性肝纤维化的保护作用逆转。

结论：该研究提示黄芪多糖可能通过抑制PTRF/TLR4/JNK/NF-κB/MyD88通路的激活来缓解酒精诱导的肝纤维化，为黄芪多糖抗肝纤维化活性的机制提供了科学的阐释，为治疗肝纤维化提供了一条有前景的治疗途径。

原始出处：

Sun X, Zheng Y, Tian Y, et al. Astragalus polysaccharide alleviates alcoholic-induced hepatic fibrosis by inhibiting polymerase I and transcript release factor and the TLR4/JNK/NF-κB/MyD88 pathway [published online ahead of print, 2023 May 17]. J Ethnopharmacol. 2023;116662. doi:10.1016/j.jep.2023.116662

Tags： J Ethnopharmacol：黄芪多糖通过抑制PTRF及TLR4/JNK/NF-κB/MyD88通路减轻酒精性肝纤维化