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近日，研究团队在Circulation Research发表题为“Micro(nano)plastics in the Development of Myocardial Fibrosis: From Clinical Detection to Molecular Mechanism”的原创研究论文。该研究围绕一个近年来备受关注的问题展开：环境中的微/纳塑料是否可能进入人体心脏组织，并参与心肌纤维化进程？

研究背景

微塑料和纳米塑料是广泛存在的环境污染物，已在多种人体组织中被检出。心肌纤维化是心力衰竭、心律失常和心脏重构的重要病理基础，但其环境相关危险因素仍未被充分认识。本研究从临床样本出发，结合动物模型和多组学分析，探索微/纳塑料与心肌纤维化之间的潜在联系。

研究设计

研究纳入接受心脏外科手术的患者，采集左心耳组织，通过热裂解-气相色谱/质谱技术检测心脏组织中的微/纳塑料含量及聚合物组成，并结合组织学评估心肌纤维化程度。

同时，研究团队建立异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌纤维化模型，并给予不同粒径的聚苯乙烯颗粒暴露，进一步观察其对心功能、心肌纤维化和相关分子通路的影响。

主要发现

第一，研究在所有人心脏组织样本中均检测到微/纳塑料，提示其可能真实存在于人体心脏组织中。

第二，心肌纤维化程度较高的患者，其心脏组织中总微/纳塑料负荷更高，其中以纳米塑料的差异更为明显。

第三，在不同聚合物中，聚苯乙烯和聚氯乙烯与较高纤维化程度的关系更为突出。

第四，多组学结果提示，较高的纳米塑料负荷可能与炎症反应、细胞外基质重塑、代谢异常及线粒体功能紊乱等过程相关。

第五，在小鼠模型中，聚苯乙烯暴露可加重异丙肾上腺素诱导的心功能损伤和心肌胶原沉积，支持其参与心肌重构的生物学可能性。

研究意义

本研究从临床检测、动物实验和机制探索三个层面提供了转化医学证据，提示微/纳塑料可能是心肌纤维化和心脏重构中一个值得关注的环境相关因素。

需要强调的是，临床部分为横断面研究，尚不能直接证明微/纳塑料导致人类心肌纤维化。但该研究为理解环境暴露与心血管疾病进展之间的联系提供了新的线索，也为未来开展更大样本、前瞻性及机制干预研究奠定了基础。

结语

随着环境暴露与心血管健康研究的不断深入，微/纳塑料的心血管效应正逐渐成为一个新的研究方向。本研究提示，除传统危险因素外，环境污染物可能也是影响心肌重构和纤维化进展的重要背景因素，值得临床与基础研究领域进一步关注。