深度解析医学证据，DeepEvidence为你支撑决策 糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症，影响 30%~50% 的糖尿病患者终身，也是全球非创伤性截肢和神经病理性疼痛的首要原因。尽管强化血糖控制可延缓 1 型糖尿病患者的神经病变进展，但对 2 型糖尿病的保护作用有限，且现有一线药物（度洛西汀、普瑞巴林等）仅能缓解症状，无法阻断神经损伤的病理进程。在此背景下，靶向代谢紊乱的营养治疗成为研究热点。近期，发表于Nutrients杂志的一项结构化叙事综述，系统评估了 α- 硫辛酸（ALA）和苯磷硫胺在 DPN 中的作用机制与临床证据，明确了两者的治疗定位与核心证据缺口。 两种药物通过互补途径靶向 DPN 的核心病理机制。ALA 作为内源性线粒体辅酶，兼具水溶性和脂溶性，可直接清除活性氧、再生谷胱甘肽等内源性抗氧化剂、螯合过渡金属并改善微血管功能，从下游阻断氧化应激介导的神经损伤。苯磷硫胺则是脂溶性维生素 B1 衍生物，生物利用度显著高于普通硫胺素，通过增强转酮醇酶活性，将过量糖酵解中间产物从多元醇通路、晚期糖基化终末产物（AGE）