近日，北京中医药大年夜学第二临床医学院(东方病院)、中医内科学教导部和北京市重点实验室商洪才研究员，天津中医药大年夜学第一从属病院吕仕超主任医师、南京中医药大年夜学胡玥副传授在Ageing Research Reviews(中科院1区TOP)揭橥了题为“Oligodendrocytes at the Crossroads: Central Players and Interactive Partners in White Matter Aging”的综述论文，体系阐述了少突胶质细胞及其前体细胞在白质老化中的核心感化，并商量了其与四周胶质细胞、血管及免疫细胞的动态交互收集，为延缓脑白质退化、保护认知功能供给了新的理论框架与干涉思路。

脑白质由大年夜量髓鞘化轴突构成，不仅保障神经旌旗灯号的快速传递，也对轴突具有代谢支撑与保护感化。该综述指出，白质在衰老过程中表示为体积削减、纤维构造混乱、神经炎症激活以及影像学上白质高旌旗灯号的出现。这些构造性阑珊与认知处理速度降低、活动调和才能减弱及神经退行性疾病风险升高密切相干。

经久以来，该范畴研究多聚焦于轴突本身，而胶质细胞的感化未受到充分看重。该综述强调，少突胶质细胞是髓鞘形成与保持的核心细胞，其功能状况直接影响白质的完全性，还将少突胶质细胞定位为白质衰老中的“细胞交互枢纽”，解释其在衰老过程中既作为退化目标，也作为调控节点的双重角色。

跟着年纪增长，少突胶质细胞前体细胞分化才能降低，成熟少突胶质细胞出现脂质代谢混乱、线粒体功能异常、表不雅遗传掉调等内涵变更，导致髓鞘变薄、轴突支撑减弱。更重要的是，衰老过程中细胞间通信产生明显改变：小胶质细胞清除功能降低并转向促炎表型;星形胶质细胞脂质供给掉衡并释放炎性介质;血管体系支撑功能减弱;T细胞浸润进一步毁伤少突胶质细胞。这些交互收集的整体掉调合营加剧白质退化，形成正反馈的衰老轮回。

该文章不仅梳理了少突胶质细胞在白质老化中的核心计心境制，还明白了当前研究中存在的挑衅，如细胞亚型异质性、区域特异性衰老模式、体系性与中枢交互机制尚不清楚等。作者建议将来结合单细胞多组学、空间转录组等技巧，构建人脑白质衰老图谱，推动靶向性、个性化的干涉策略开辟。

本研究获得中医药传承与立异“千百万”人才工程(岐黄工程)项目标赞助。

Tags： 脑白质衰老机制：少突胶质细胞的 “交互枢纽” 作用与干预思路