上皮-间充质转化（EMT）赋予肿瘤细胞迁移、侵袭和干细胞特性，被认为是转移起始的关键步骤。 相反，间充质-上皮转化（MET）在远端器官定植阶段被反复观察到，提示其可能促进继发瘤的生长。 部分研究提示MET可通过恢复E-cadherin表达刺激增殖；另有报道指出MET并不增强，甚至抑制肿瘤生长。对于MET究竟是“增殖开关”还是“生存策略”，缺乏在三维微环境和免疫压力下的系统研究。

近期，发表于iScience杂志发表了一项研究，探讨了肿瘤细胞中MET对细胞增殖及免疫逃逸的影响。研究者通过建立miR-200c-141诱导MET的MDA-MB-231人乳腺癌间充质型细胞模型，结合二维及三维细胞培养和周围血单核细胞（PBMCs）共培养，全面揭示MET并不促进肿瘤细胞增殖，反而通过增强形态紧密性和调控免疫相关基因表达，促进肿瘤球体的免疫逃逸能力，为揭示转移性肿瘤生长机理提供新视角。

miR-200c-141过表达诱导MET

通过构建miR-200c-141的多西环素诱导表达系统，在MDA-MB-231间充质样乳腺癌细胞中成功诱导MET，细胞形态从散在梭形转变为紧密铺展的上皮样“鹅卵石”形态。qPCR、RNA测序及GSEA分析证实miR-200c和miR-141表达显著提高，并表现出上皮特征基因上调与间充质特征基因（如ZEB1）下调的转录表达谱变化。蛋白质水平上，E-cadherin上调，ZEB1下降，而Vimentin和Snail部分保留，表明诱导形成部分上皮-间充质杂合态。

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