灼口综合征(BMS)是一种慢性神经病理性口面部疼痛障碍，其特征是口腔内持续性的灼烧感或感觉异常，且无可识别的器质性病因。全球患病率约为1.73%，在临床环境中可升至7.72%。

现有证据表明，中枢和外周神经病变以及激素水平、心理因素和社会因素均参与BMS的发病机制。情绪障碍、睡眠障碍和认知障碍常与BMS相关，这凸显了个性化和综合治疗的必要性。

虽然局部使用氯硝西泮和辣椒素在减轻症状方面显示出疗效，但近期的进展引入了更广泛的药物选择。这些药物包括多模式抗抑郁药(ADs)，如沃替西汀 (VO)、三环类抗抑郁药 (TCAs)、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂 (SSRIs)、5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂 (SNRIs) 以及抗癫痫药，它们都靶向BMS潜在的复杂神经生物学机制。

下表全面更新了当前和新兴的BMS药物治疗策略，重新审视了这些药物的作用机制、临床疗效以及在支持更有效、个性化治疗方法中的潜在作用。

缩写： 5-HT：5-羟色胺（血清素）；ALA：α-硫辛酸；BMS：灼口综合征；DA：多巴胺；ECG：心电图；GABA：γ-氨基丁酸；GABA-A：GABA A型受体；H1：组胺H1受体；MT1/MT2：褪黑素受体亚型1和2；Nav1.7/Nav1.8/Nav1.9：电压门控钠通道亚型；NE：去甲肾上腺素；NF-κB：活化B细胞的核因子κ轻链增强子；PPAR-α：过氧化物酶体增殖物激活受体α；PR间期：心电图PR传导间期；SARI：5-羟色胺拮抗和再摄取抑制剂；SERT：5-羟色胺转运体；SNRI：5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂；SP：P物质；SSRI：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂；TCA：三环类抗抑郁药；TRPA1：瞬时受体电位锚定蛋白1；TRPV1：瞬时受体电位香草酸1；α1：α-1肾上腺素能受体；α2-δ：电压门控钙通道的α-2-δ亚基。

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