回顾1840-1850年代首次在败血性休克患者血液中检测到乳酸，说明现今乳酸监测已成为评估组织低灌注的常规做法，并指出本文旨在帮助临床医师正确解读高乳酸血症。 

乳酸的生成途径—糖酵解在胞质中将 1 分子葡萄糖转成 2 分子丙酮酸，并生成 2 分子 ATP；在缺氧时，丙酮酸被乳酸脱氢酶还原为乳酸。

有氧代谢与 Cori 循环—在有氧条件下，丙酮酸进入线粒体经 TCA 循环与氧化磷酸化产生大量 ATP；缺氧时乳酸/丙酮酸比值升高，乳酸经 Cori 循环重新转化为葡萄糖以维持能量与酸碱平衡。      

乳酸升高的总机制—当乳酸生成超过清除即出现高乳酸血症，病因可归为产量升高（无氧或有氧）和清除受限两大类。     

无氧产生—当 DO₂ 低于组织需求时，VO₂ 依赖于 DO₂，细胞转向无氧代谢导致乳酸显著升高；动物试验和临床（终末期循环衰竭、早期脓毒性休克）均证实此现象。 

有氧高乳酸—炎症因子促进有氧糖酵解；儿茶酚胺通过 β₂-受体↑Na-K-ATPase 活性和 ATP 水解，加速乳酸生成；PDH 抑制、维生素 B₁ 缺乏及线粒体功能障碍亦可致乳酸升高。    

乳酸清除减少—肝、肾是主要代谢器官；肝功能不全、心脏手术后及脓毒症均可显著降低乳酸摄取，单纯清除障碍即可引起“稳定型高乳酸血症”。    

乳酸与代谢性酸中毒—依据 Stewart 模型，乳酸作为强阴离子降低 SID 引起代谢性酸中毒；肾脏代偿差的患者更易出现酸血症。    

预后价值—乳酸水平与病死率呈剂量–反应关系；即便血压正常，血乳酸 ≥ 2 mmol/L 亦提示风险增加，> 4 mmol/L 高度预警。      

乳酸指导复苏证据—RCT 比较 ScvO₂ 与乳酸清除目标、Jansen 研究、ANDROMEDA-SHOCK 等显示：单纯依赖乳酸下降指导补液成效有限，外周灌注指标可能更优。     

近期临床应用挑战—CLASSIC 试验事后分析表明，限制性 vs. 常规补液并未显著改变乳酸清除率，提示持续高乳酸并不总是低灌注所致。

综合算法—建议在乳酸 > 2 mmol/L 时同步评估 ScvO₂、ΔPCO₂、CRT 等流量敏感指标：若存在低灌注，再行补液或强心；若指标正常，应考虑代谢、肝功能及线粒体障碍，避免过度复苏。

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