脑淀粉样血管病（Cerebral Amyloid Angiopathy，简称CAA）是一种以β-淀粉样蛋白（Aβ）在脑血管中沉积为主要特征的神经系统疾病。近年来，越来越多研究发现，除了Aβ沉积以外，另一个阿尔茨海默病（AD）的标志——Tau蛋白的异常磷酸化，也在CAA患者中出现，并可能与认知功能障碍和神经退行性改变相关。然而，Tau蛋白病变与血管性Aβ沉积之间是否存在区域性联系，这一问题长期以来尚未明确。最近，一项基于正电子发射断层显像（PET）技术的研究，首次揭示了在CAA患者的大脑特定区域中，Aβ和磷酸化Tau蛋白可能“同地共存”，为我们理解CAA的发病机制提供了新的视角。

研究团队招募了67例符合CAA诊断标准的患者（其中38例以脑出血为主要表现，29例以认知障碍为主）及21例AD患者作为对照。研究采用两种PET成像示踪剂：[^11C]PiB用于检测Aβ负荷，[¹⁸F]T807用于追踪Tau蛋白的分布。研究人员利用自动化解剖标注图谱（AAL Atlas），提取了各个脑区的放射性摄取值，并通过相关性矩阵分析，考察Aβ和Tau在不同区域的分布关系，并对统计结果进行了多重比较校正，确保其可靠性。

结果显示，在CAA患者中，颞叶、顶叶和枕叶等大脑后部区域，Aβ与Tau的放射性摄取值之间存在显著正相关关系（校正后p值<0.05），而在AD患者中，并未观察到类似相关性。这表明在CAA中，Tau蛋白可能在与Aβ沉积相同的脑区积聚，从而反映出一种与AD不同的疾病进程。此外，研究进一步分析了皮质浅表铁沉积（cortical superficial siderosis，cSS）与Tau沉积的关系，发现cSS的严重程度与颞叶和枕叶的Tau摄取值呈正相关，提示微出血或铁沉积可能在Tau病理演变中起到一定作用。不过，cSS并未介导Aβ与Tau之间的相关性，说明二者的共现更可能是由于相同区域的脆弱性或其他局部因素所致，而非由出血引发的继发病理。

这项研究的重要性在于，它首次通过体内影像学手段，证实了CAA患者中Tau蛋白与血管性Aβ在大脑后部区域的潜在共定位。这一发现不仅拓宽了我们对CAA发病机制的理解，也提示该病可能并非仅仅是“血管版的AD”。相比之下，AD中Tau和Aβ的分布关系更为广泛和系统化，而CAA则表现为更加局灶和后部偏重的病理特征。

总之，该研究为理解CAA中Tau病理的发生机制提供了初步证据，并突出了Aβ沉积与Tau共存的解剖学区域特异性。未来的研究可进一步探讨这一“同地共存”是否是因果关系，并关注其在临床表现和疾病进展中的作用。随着影像技术和生物标志物检测手段的不断发展，我们或许正在逐步揭开这一复杂神经退行性疾病的更多秘密。

参考文献：

Syu-Jyun Peng - Vascular β-amyloid potentially colocalises with phosphorylated tau in cerebral amyloid angiopathy: Stroke and Vascular Neurology 2025;:svn-2024-003774.

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