近期，美国罗彻斯特大学研究团队在《Nature》上发表了一项令人震惊的发现，揭示了急性髓系白血病（AML）细胞如何“借力打力”，利用骨髓微环境中的牛磺酸助推自身生长。

传统上，牛磺酸被认为是一种有益健康的氨基酸补充剂，广泛存在于能量饮料和营养辅助品中。

然而，这项研究却指出，牛磺酸竟然成了白血病细胞扩张的“隐形助燃剂”。

研究团队通过构建白血病干细胞（LSC）与肿瘤微环境（TME）之间的配体-受体互作图谱，筛选出22个高表达受体，进一步结合患者临床数据，锁定了两个关键分子：低密度脂蛋白受体（LDLR）和牛磺酸转运蛋白SLC6A6。

尤其是SLC6A6，它编码的TAUT蛋白负责将TME中的牛磺酸高效输送至白血病细胞内部，成为LSC赖以生存和扩散的重要“入口”。

究其来源，牛磺酸主要由骨髓间充质干细胞（MSC）及其成骨谱系细胞合成。

单细胞转录组数据揭示，关键合成酶CDO1和CSAD在这些细胞中表达丰富，且在AML进展和复发患者中CDO1几乎全面上调。

实验进一步显示，MSC向成骨细胞分化时，牛磺酸产量同步提升；

而敲除MSC中的CDO1则显著抑制与之共培养的LSC的生长能力，并延长AML模型小鼠的存活时间。

更深层次的机制研究表明，牛磺酸不仅是白血病细胞的“营养供给”，更是激活细胞内RAG-GTP依赖的mTOR信号通路的关键“钥匙”，推动糖酵解代谢，为癌细胞提供持续的能量支持。

换言之，牛磺酸犹如点燃了白血病细胞的能量引擎，助力其恶性增殖。

令人振奋的是，阻断TAUT功能的抑制剂与AML现有药物venetoclax联合使用，在小鼠及人源AML细胞模型中表现出显著协同抗癌效果，集落形成能力下降幅度高达数十倍。

这一发现不仅凸显了TAUT作为治疗靶点的潜力，也为克服venetoclax耐药提供了新思路。

这项研究提醒我们，尽管牛磺酸广泛应用于保健领域，但在白血病患者中，特别是AML，牛磺酸的补充可能适得其反，加速病情恶化。

未来，针对牛磺酸代谢及其转运路径的精准干预，有望开拓白血病治疗的新方向，为患者带来更多希望。

总的来看，这项成果深刻揭示了肿瘤微环境中代谢物如何被癌细胞“利用”，并强调了“营养供应链”在癌症进展中的核心作用。

它不仅刷新了我们对牛磺酸饮料的认知，也为人们预防和对抗血癌敲响了警钟。

参考文献：

https://www.nature.com/articles/s41586-025-09018-7

Tags： 研究发现：牛磺酸饮料，或成这一癌症帮凶！