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导读
CD8+T细胞在肿瘤中的激活包含两个阶段,分别为再淋巴结内初始激活阶段和再肿瘤内效应分化阶段。在肿瘤微环境中的CD8+T细胞再刺激是实现免疫效应的关键环节,但肿瘤微环境中促进T细胞再刺激的细胞和分子机制仍未被完全阐明。
2024年11月27日Nature报道的这项研究“Cancer cells impair monocyte-mediated T cell stimulation to evade immunity”,发现炎性单核细胞通过MHC-I的“交叉穿戴”(cross-dressing)机制,获取肿瘤细胞的抗原并再激活CD8+T细胞,促进T细胞的扩增和分化,从而促进抗肿瘤免疫反应发生。进一步的机制探索,作者们发现肿瘤微环境中的信号通路,PGE2的上调和IFN-I的下调会抑制这一过程,进而削弱T细胞的活性和免疫攻击能力。作者提出了通过联合应用COX抑制剂(如环氧合酶2抑制剂)和IFN-I激动剂,抑制PGE2合成及促进IFN-I通路激活,可显著促进CD8阳性T细胞的浸润及杀伤作用,增强免疫检查点抑制剂或过继T细胞疗法的治疗效果(Nature. 2025 Jan;637(8046):716-725. doi: 10.1038/s41586-024-08257-4)。
















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