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病例一
1 病例资料
患者男性,48岁,因剑突下疼痛7小时急诊入院。
既往史:发现血压升高2年,最高血压180/100mmHg,未规范诊疗。
幼时无发热、皮疹。
心率60次/分(起搏心律),血压108/54mmHg,未闻及干湿啰音。
心肌酶学:CK 1510U/L,CK-MB 150U/L,cTnI>25ng/ml。
入院诊断:冠心病、急性下壁ST段抬高型心肌梗死。
外院ECG:

2 外院治疗
外院5F TIG导管急诊冠状动脉造影:



粗大右冠脉远端闭塞,局部管腔扩张,管腔内可见大块血栓。


6F JR 4.0指引导管到位,普通工作导丝不能通过闭塞段,绕行急诊至我院导管室。


3 我院治疗
复查冠状动脉造影:


7F JR 4.0指引导管到位,Sion black导丝通过闭塞段。

抽吸导管抽吸血栓后前向血流没有恢复。



2.0×15mm球囊扩张,4in6子导管抽吸血栓,局部溶栓(没有说明溶栓剂剂量),恢复2级血流,下台抗凝抗栓治疗。



抽吸出大量血栓。


术后ECG下壁导联ST段回落。

术前术后ECG对比:


强化抗栓治疗:
阿司匹林肠溶片100mg po qd
替格瑞洛片90mg po bid
低分子肝素钠0.2ml ih q12h
替罗非班注射液100ml 泵入5d
强化抗栓5天后复查造影,右冠脉血栓显著减少,前向血流正常。



病例二
另外一个冠状动脉明显瘤样扩张发生心梗的年轻患者。
患者男性,22岁,因胸痛6小时入院。
急性下壁心肌梗死,川崎病?
巨大冠脉瘤合并巨大血栓,经捣栓、抽吸、溶栓、球囊扩张后血流恢复。



延伸阅读
1 冠状动脉瘤样扩张
囊状、梭形。
无症状、血栓形成、破裂、填塞。
药物治疗、介入治疗(覆膜支架、支架辅助卷绕技术)、外科干预。



未累及主要分支的瘤样扩张-覆膜支架。
累及主要分支的瘤样扩张-球囊、支架辅助卷绕技术、外科手术。
巨大瘤样扩张、压迫症状、累及左主干、多支血管-外科切除。
2 病因及病理生理机制
川崎病/先天因素
动脉粥样硬化
结缔组织疾病
大动脉炎
创伤及医源性
炎症因子、感染
冠状动脉慢血流
血管内皮功能紊乱
梗死前心绞痛
高血栓负荷

Kawsara A. JACC Cardiovasc Interv. 2018 Jul 9;11(13):1211-1223.
3 抗栓策略
根据缺血及出血风险决定抗栓方案;
规范化、个体化抗栓。
血管内皮功能紊乱;
局部血流动力学改变;
产生痉挛的平滑肌细胞。
血栓形成:红血栓 抗凝;白血栓 抗聚。

冠状动脉瘤样扩张高血栓负荷抗栓方案尚缺乏循证医学证据;
建议双联抗血小板聚集,术中、术后短期使用替罗非班及低分子肝素;
抗血小板聚集基础上联合华法林(INR2.0-3.0)可减少血栓事件[1-3]。
[1]Bilal Boztosun.et al.International Journal of Cardiology,2006,108(1).114-116.
[2]Hung-Hao Lee.et al.ACTA Cardiologica Sinica,2013,29(5).462-6.
[3]Myler RK.Catheter Cardiovasc Diagn 1991; 24:51-4



口服华法林达标能降低冠状动脉瘤样扩张高血栓负荷MACE事件。
[5]Doi T, Kataoka Y.et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2017;37:2350–5.


阿司匹林肠溶片联合华法林治疗能降低远期心肌梗死发生率。
[6]Sugahara Y. Pediatr Cardiol. 2008 Mar;29(2):398-401.


冠状动脉瘤血栓负荷重,反复发作缺血事件,建议联合华法林治疗可降低血栓事件,恢复冠脉血流。
[7] Lee Hung-Hao.et al.Acta Cardiol Sin 2013;29:462466
反思与讨论
1. 最佳治疗方案的选择?
2. 是否需要口服抗凝药物?
3. 抗凝时机的选择?
4. 口服抗凝药物的维持时间?
5. 抗凝药物:华法林 or 新型口服抗凝药物
病例小结
1. 个体化管理冠状动脉瘤样扩张并高血栓负荷患者。
2. 冠状动脉瘤样扩张高血栓负荷建议血栓抽吸。
3. 血栓负荷重时局部接触性溶栓非常有效。
4. 冠状动脉瘤样扩张并血栓形成不推荐常规支架植入[4]。
[4]Mir T, Sattar Y. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2021 Apr;19(4):349-356.
展望
目前关于冠状动脉瘤样扩张的治疗停留在个案报道或单中心小样本的临床经验上,缺乏系统评估。也没有统一的治疗理念,治疗手段相差很大。因此,进一步理解冠状动脉瘤样扩张的发病机制及制定有效可行、易于普及的诊治方案意义重大。
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