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据估计,环境(室外)空气污染每年导致全球城市和农村地区 420 万人过早死亡。除了令人震惊的过早死亡统计数据之外,新兴研究还揭示了空气污染与心理健康结果(尤其是抑郁症)。空气污染是一种可逆的环境因素,与重度抑郁症 (MDD) 受损的认知领域(尤其是处理速度)显着相关。有限的证据探讨了空气污染和抑郁症遗传风险对认知的交互影响。这项横断面研究旨在通过专门研究这种相互作用如何影响抑郁相关的认知障碍和静息态大脑功能来扩展研究。
符合资格的参与者是 497 名健康成年志愿者(48.7% 男性,平均年龄 24.5 岁),在北京居住至少 1 年,并暴露于当地社区相对较高的空气污染(控制社会经济和基因组)。根据居住地址,使用直径小于或等于2.5μm的细颗粒物(PM 2.5 )月平均值来评估六个月的环境空气污染暴露量。使用功能磁共振成像(fMRI)和认知表现评估进行横断面分析。 MDD 的多基因风险评分(PRS)用于估计遗传易感性。
使用一般线性模型和偏最小二乘回归,我们观察到楔前叶静息态局部连通性与 PRS-by-PM 2.5交互效应之间存在负相关关系 ( P FWE = 0.028),表明 PM 2.5暴露降低了楔前叶的自发活动。 MDD 高遗传风险个体的楔前叶。负责维持谷氨酸锌稳态的SLC30A3基因的 DNA 甲基化和基因表达可能与这种局部连接相关。对于整体功能连接,MDD 的多基因风险增加了 PM 2.5暴露的神经影响,特别是在默认模式网络的额叶-顶叶和额叶-边缘区域( P FDR < 0.05)。在那些遗传易患 MDD 的人中,PM 2.5暴露增加与左角回和左楔回之间的静息状态功能连接呈正相关。这种连接性与处理速度呈负相关。
综上,本横断面研究表明,空气污染可能与遗传上易患抑郁症的个体认知障碍的可能性增加有关,这可能是通过改变枕顶叶和默认模式网络的静息状态功能来实现的。
原始出处:
Zhang, Y., Lu, Z., Sun, Y. et al. Interactive effect of air pollution and genetic risk of depression on processing speed by resting-state functional connectivity of occipitoparietal network. BMC Med 22, 392 (2024). https://doi.org/10.1186/s12916-024-03614-6
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