背景：特应性皮炎（AD）是一种常见的炎症性皮肤病，主要表现为严重瘙痒和反复发作的湿疹样皮疹。AD的复杂病因涉及受损的表皮屏障功能、改变的皮肤微生物群和免疫失衡，主要由2型免疫反应驱动。具体而言，皮肤屏障受损，通常是由于角蛋白缺陷，导致炎症和T细胞浸润增加。金黄色葡萄球菌的定植或感染不仅会破坏皮肤屏障，还会引发炎症反应。局部辅助性T细胞2（Th 2）免疫反应进一步削弱屏障，加剧瘙痒，并导致皮肤微生物组失衡，应激诱导的alarmins如IL-33和TSLP激活皮肤上皮树突状细胞和2型反应。随后，Th 2细胞分泌IL-4和IL-13，其通过STAT途径促进B细胞IgE类别转换和特异性IgE合成。

在AD的管理中，主要目标是减轻症状并维持对疾病的长期控制，包括避免触发、恢复皮肤屏障和采用抗炎治疗。局部治疗，包括保湿剂和皮质类固醇。然而，长期使用类固醇可导致各种副作用，包括高血压、肥胖、糖尿病和多毛症。此外，间歇性使用类固醇也可能导致复发和潜在的症状恶化。免疫抑制剂通常需要更长的持续时间才能起效，并且与更高的不良事件发生率相关。关于AD的长期管理和治疗方法，特别是关于全身性和新型治疗的持续安全性和有效性，仍存在不确定性。

凉血祛湿止痒汤（LQZ）是治疗湿疹和AD的经典中药方剂，特别适用于AD伴湿热蕴结证，该证以红斑、水肿、渗出、瘙痒等症状为特征，常见于AD急性期。根据中医理论，湿热是AD发病的常见致病因素。这些因素在皮肤中的积累被认为是AD发病的主要驱动力。因此，LQZ被认为通过凉血、除湿和止痒发挥治疗作用。然而，由于其整体性、多组分性和多靶点性，LQZ通过各种信号通路发挥其抗AD作用的确切机制仍在很大程度上未被探索。

目的：探讨LQZ对AD的保护作用及其可能的作用机制。

方法：用2，4-二硝基氯苯（DNCB）建立小鼠AD模型，分别口服LQZ或强的松龙（PDN），定期监测小鼠皮炎评分和抓挠频率，采用苏木精-伊红（H&E）染色和甲苯胺蓝（TB）染色进行组织学分析。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中炎性细胞因子水平。进一步，采用串联质量标签（TMT）标记定量蛋白质组学来鉴定差异表达蛋白（DEPs）。进行富集分析以查明LQZ治疗作用中涉及的潜在靶点和途径。最后，验证实验进一步探索LQZ治疗AD的特异性途径和核心靶点。

结果：LQZ治疗显著减轻了DNCB诱导的AD小鼠皮肤屏障损伤和炎症反应，并降低了血清IgE，IL-4和IL-1β水平。蛋白质组学分析鉴定了248个差异表达蛋白，提示LQZ的治疗作用有多个途径。其中，FcγR介导的吞噬途径是AD炎症和免疫反应的关键因子。与该途径相关的关键蛋白，包括FcγRIII（Fcgr3）、V-yes-1山口肉瘤病毒相关癌基因同源物（Lyn）、酪氨酸蛋白激酶（Syk）、磷酸肌醇磷脂酶C-γ-2（Plcg2）、中性粒细胞溶质因子1（Ncf1）、Ras相关C3肉毒杆菌毒素底物2（Rac2）和肌动蛋白相关蛋白2/3复合亚基3（Arpc3），在LQZ治疗后表达水平显著降低。

结论：LQZ通过减轻皮肤屏障损伤和炎症反应有效治疗AD，其抗AD特性可能与抑制FcγR介导的吞噬途径有关。

原始出处：

Zhang L, Li L, Sun Z. Liangxue Qushi Zhiyang Decoction Inhibits Atopic Dermatitis in Mice via FcγR-Mediated Phagocytosis. Mediators Inflamm. 2025;2025:7068964. Published 2025 Apr 27. doi:10.1155/mi/7068964

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